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甲亢眼突的治疗是什么
补充说明：甲亢眼突的治疗是什么
a******W 2021-08-23 18:00
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
甲亢眼突可以考虑激素类眼眶内注射、免疫调节剂、激光治疗、眼睑成形术、眼外肌减弱术等方法来治疗。如果症状持续或加剧，应尽快就医以评估病情严重程度并制定最佳治疗方案。
1.激素类眼眶内注射
通过将高剂量的皮质类固醇药物如曲安奈德直接注入受影响的眼球周围区域来实现。通常在门诊条件下进行，可能需要多次注射。此方法旨在减少炎症和水肿，缓解眼球突出及相关不适。因为甲亢引起自身免疫反应导致眼肌增生、淋巴细胞浸润及水肿，而皮质类固醇具有强大的抗炎作用，能抑制这些病理过程。
2.免疫调节剂
口服免疫调节剂如他克莫司可按医嘱调整剂量并长期服用。这类药物能够调节机体的免疫应答，减轻因自身免疫异常引起的甲状腺功能亢进所致的眼部表现。适合于控制病情稳定但不适合手术者。
3.激光治疗
激光治疗通常在门诊完成，根据不同情况可能需多次操作。利用特定波长的激光精确地破坏过度增长的泪腺组织，从而减轻眼部肿胀和疼痛。对缓解甲亢引发的眼部并发症有积极作用。
4.眼睑成形术
在局部麻醉下进行，时间取决于具体手术范围，一般为30-60分钟。通过矫正不规则的眼睑形态来改善外观并预防干眼症。对于存在上睑下垂或眼睑闭合不全等问题的患者有益。
5.眼外肌减弱术
手术通常采用全身麻醉，在医院眼科或相关科室进行。通过削弱或截除过强的眼外肌来平衡眼球运动，解决复视等问题。适用于眼球后移明显且伴有视力障碍者。
在接受上述治疗措施时，应注意监测可能出现的副作用，如体重增加或其他代谢紊乱。同时保持良好的生活习惯，包括规律作息和均衡饮食，有助于促进疾病的恢复和健康。
2024-01-19 20:09
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因： 水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-sarca)和局部水肿(local edema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。 一、全身性水肿 1、心脏性 风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。 2、肾脏性 急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。 3、肝脏性 肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。 4、营养性 ①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。 5、妊娠性 妊娠后半期，妊娠中毒症等。 6、内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。 7、特发性 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。 二、局部性水肿 1、淋巴性 原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。 2、静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 3、炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。 4、变态反应性 荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 5、血管神经性 可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 机 理 健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的 15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)时，淋巴回流量可增长 20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的“抗水肿因素”(“sdfe faotors against edema”)。组织间液产生的增加，只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。
常见检查：
就诊科室：内科、外科、肾
