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外伤性黄斑裂孔如何治疗
补充说明：外伤性黄斑裂孔如何治疗
a******W 2021-08-24 16:07
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李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲
擅长：内科学和全科医学副主任医师，国家二级心理咨询师，擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治，心理咨询。
提问
外伤性黄斑裂孔的治疗可能需要根据病情严重程度选择适当的治疗方法，如眼内注射抗VEGF药物、激光治疗、黄斑前膜剥除术、视网膜激光光凝术或黄斑孔激光光凝术等。如果症状持续或加剧，应立即就医以评估是否需要手术干预。
1.眼内注射抗VEGF药物
通过向眼球后部注射一种名为雷珠单抗的抗血管生成蛋白药物来实现阻断异常新生血管的形成。此方法针对外伤性黄斑裂孔所致新生血管具有良好的效果，可减少渗漏和水肿，促进视力恢复。
2.激光治疗
激光治疗通常采用经瞳温热治疗（TTT）、全息光疗法（PRP）等非侵入性技术，在专业医师指导下精准地对受损区域进行加温或冷凝处理。该措施有助于稳定病情、预防进一步恶化；对于轻微至中度外伤性黄斑裂孔也有一定帮助作用。
3.黄斑前膜剥除术
黄斑前膜剥除术是一种眼科手术，医生使用特殊的工具将覆盖在黄斑区上的纤维组织层小心地剥离掉。该手术旨在减轻因外伤导致的黄斑前膜所引起的视觉问题。术后需注意眼部卫生及休息，按医嘱服用抗生素和止血药。
4.视网膜激光光凝术
视网膜激光光凝术是利用特定波长的激光直接照射病变部位，通过高温使局部坏死而达到治疗目的的一种方法。该措施适用于存在新生血管但尚未发生出血的患者群体，能够有效地封闭异常血管通道，防止进一步损害。
5.黄斑孔激光光凝术
黄斑孔激光光凝术是在表面麻醉下用激光精确烧灼黄斑中心凹周围异常的微血管，一般需要多次治疗。该措施适合于稳定期且无并发症者，其原理是通过破坏异常的微血管屏障功能，促使新生血管消退，从而达到治愈的目的。
建议定期复查，监测病情变化，以便及时发现并处理可能出现的问题。此外，保持良好的生活习惯，如戒烟限酒、均衡饮食以及适量运动，也有助于维护眼睛健康。
2024-02-17 00:45
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
