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糖尿足如何治愈
补充说明：糖尿足如何治愈
a******W 2021-08-26 22:19
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
糖尿足可以通过饮食控制、血糖监测、足部护理、抗感染治疗、血管扩张剂等治疗措施进行治疗。如果症状持续或加剧，建议患者及时就医。
1.饮食控制
通过减少糖分摄入、均衡膳食等方式调整日常饮食结构，长期坚持。合理的饮食结构有助于稳定血糖水平，预防高血糖对下肢微循环的进一步损害，从而辅助改善糖尿病足的症状。
2.血糖监测
定期使用血糖仪测量指尖血液中的葡萄糖含量，并记录结果以便医生调整治疗方案。准确掌握自身的血糖变化情况可帮助及时发现并处理潜在风险，防止因高血糖导致的神经病变加剧足部损伤。
3.足部护理
每日检查足部有无异常如水肿、皮肤开裂等，并采取适当的保护措施如穿着合适的鞋袜。良好的足部护理有助于减少外伤风险，促进伤口愈合，对于预防及治疗糖尿病足至关重要。
4.抗感染治疗
根据患者的具体情况选择合适的抗生素进行治疗，例如青霉素类、头孢菌素类等。抗感染治疗旨在清除或抑制细菌感染，防止感染进一步发展造成组织坏死甚至截肢。
5.血管扩张剂
包括钙通道阻滞剂、前列环素类似物等，在医师指导下使用以改善下肢血液循环。血管扩张剂能够增加下肢血流量，缓解因动脉硬化引起的缺血状况，有助于减轻糖尿病足患者的临床表现。
除上述措施外，还需定期到医院复查，特别是对于存在糖尿病足病史或其他并发症者尤为重要，以评估病情进展并调整治疗策略。
2023-12-29 11:07
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一般指葡萄糖尿。正常人尿中有微量葡萄糖，每日尿糖含量0．7~0．52 mmo1(31－93 mg)，定性试验阴性。每日尿糖超过0．83 IIUnol门 p）时用定性试验为阳性，称糖尿。既往糖尿定性试验采用硫酸铜试剂（班氏L是根据糖类的还原作用，尿中含有葡萄糖、果糖者糖、麦芽糖、戊糖、具有还原作用的非糖物质（某些药物＊均可呈阳性反应。近年采用葡萄糖氧化酶纸片法测定尿糖，对葡萄糖有特异性，但当有抗坏血酸、水杨酸盐存在时也可呈阳性。
症状起因：机理一、血糖增高性糖尿正常人肾排糖阈值为8.9mmolL(160mgdl)，糖尿的出现与以下因素有关：①循环血中葡萄糖浓度8.gmmolL(160mgdl);②肾小球游过葡萄糖速率;③肾近曲小管重吸收葡萄糖的速率等。正常人肾小球滤过率为125mlmin，如血糖正常5.6mmolL(100mgdl),则分钟从肾小球滤出葡萄糖125mg，而正常人肾近曲小管重吸收葡萄糖量为250-300mgmin，则上述从肾小球滤出之葡萄糖被全部重吸收一战中无糖;如血糖浓度为16.7mmolL(300mgdl)，肾小球滤出糖量为375mgmin，经肾小管得吸收后尚余75~125mg随尿排出，出现糖尿。正常人血糖浓度的稳定有赖于中枢袖经查统、内分泌腺、肝脏、胃肠及肾脏等的协调活动来维持，以内分泌腺及肝脏最重要。胰岛素县体内唯一降血糖的激素，当胰岛素分泌绝对或相对不足时或靶细胞对胰岛素敏感性降低时，血液水平升高，超出肾糖阈值时则出现糖尿。临床最常见的是原发性糖尿病和糖耐量异常性高血糖伴糖尿。体内具有升高血糖作用的激素较多，主要为：①胰高糖素：曲胰岛A细胞分泌，可以激活肝脏磷酸化酶，促使肝糖原分解为葡萄糖，促进糖异生，从而使血糖升高。正常人当血糖过高时胰高糖素分泌受抑制，但糖尿病时不受抑制，尤其在酸中毒时，胰高糖素比正常基础值高2-4倍。胰岛A细胞瘤(胰高糖素瘤)时胰高糖素浓度绝对过高，引起高血糖及糖尿。②肾上腺互促使胰高糖素释放，抑制胰岛素分泌，减少外周组织对糖的利用，致肝糖原分解及糖异生增加，升高血糖。嗜铬细胞瘤时肿瘤组织分泌大理儿荼酚胺(肾上腺素及去甲肾上腺素)致高血糖及糖尿。③生长激素促进脂肪分解和糖异生，抑制胰岛素促进葡萄糖透过细胞膜的作用，能抑制细胞内葡萄糖磷酸化、升高血糖并出现糖尿。肢端肥大症、巨人症时体内生长激素过多，致高血糖及糖尿。④肾上腺皮质激素(主要为皮质醇)抑制外周组织对葡萄糖的摄取及利用，促进蛋白质分解致大量氨基酸进人肝脏，促使糖异生，如皮质醇增多症(库欣综合征)时，血糖增高并出现糖尿。⑤甲状腺激素加速肠道对糖的吸收，增强肝糖原、肌糖原分解，加速糖异生，加速胰岛素的降解，致高血糖及糖尿，如甲状腺功能亢进时常伴有糖耐量异常或者糖尿病。引起血糖过高而致糖尿的因素较多，胰腺癌、急性或慢性胰腺炎、胰腺切除后均可因胰岛素不足而产生血糖过高和糖尿。静脉内注射葡萄糖或进食大量糖致肠吸收糖过多过快均可致高血糖及糖尿。肝功能损伤使血糖转化为肝糖原减少，致餐后高血糖及糖尿。某些应激状态时(急性心肌梗死、脑血管意外等)由于升糖激素增多可致应激性高血糖及糖尿。二、血糖正常性糖尿血糖正常，糖耐量正常，由于肾小管再吸收糖的能力减退而致糖尿，称肾性糖尿。肾小管再吸收糖的能力降至150mgmin(正常250mgmin)以下时，血糖超过6.7mmolL人肾小球滤过葡萄糖能力正常(每分钟滤过150mg)则出现糖尿。见于家族性肾性糖尿、肾小管酸中毒、凡可尼综合征等。妊娠时由于细胞外液容量增多，肾小球滤过率增加，近曲小管再吸收糖功能受抑制，肾糖阈降低而出现糖尿，称妊娠期糖尿。糖尿见于许多种疾病，病因分类如下：一、葡萄糖尿(一)血糖增高性糖尿原发性糖尿病：①胰岛素依赖型(I型)糖尿病;②非胰岛素依赖型(2型)糖尿病;③营养不良相关性糖尿病。2.妊娠期糖尿病。3.继发性糖尿病(有明确病因)①胰源性糖尿病：胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后。②内分泌性：甲状腺功能亢进症、库欣综合征。胰高糖素瘤、胰生长抑素瘤、舒血管肠肽瘤、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状旁腺功能减退症(低钙血症)、肢端肥大症及巨人症等。③药物及化学物致糖尿病：链脲佐菌素、四氧嘧啶、杀鼠药vacor;利尿降压药中的噻嗪类利尿剂、呋塞米、依他尼酸、氯散利酮、可乐定、氯苯甲暖二嗪;止痛退热药如阿司匹林、吲哚美辛;激素类药物中的ACTH、糖皮质激素、生长激素、胰高糖素、甲状腺激素、儿茶酚胺类、女性口服避孕药;神经精神系药物中的苯妥英钠、左旋多巴、异丙基肾上腺素、普萘洛尔、氯丙嗪、奋乃静、碳酸程、氯普噻咪，三环抗抑制剂中的多虑平、阿米替林、去甲丙咪酸、丙咪嗪;其他还有吗啡、环磷酸胺、天门冬酚胺霉、异烟肼、EDTA、西米替丁、肝素;重金属中镉、铝、汞中毒等。④胰岛素受体异常如先天性脂肪营养异常症(con-genitallipodytrophy)、黑棘皮病伴女性男性化，受体抗体所致胰岛素耐药物糖尿病。⑤遗传综合征伴糖尿病，如1型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、高脂血症、糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症及耳聋、胰岛素抵抗综合征如脂肪萎缩综合征、早老综合征等。4.其他：①应激性糖尿;②肝源性糖尿;③滋养性糖尿;④血色病性糖尿。(二)血糖正常性糖尿肾性糖尿、妊娠、肾小管病变、某些肾毒性化学物质如一氧化碳、铅、汞等。二、非葡萄糖尿乳糖尿、果糖尿、半乳糖尿、戊糖尿、非糖物质Benedict定性假阳性糖尿如维生素C、尿酸、葡萄糖醛酸、水杨酸、次氯酸盐(对色素有氧化作用)、过氧化氢(氧化色素)、异烟姘、四环素。链霉素、中药中的大黄、黄芩、黄柏，妇科外用药呋哺唑酮粉剂(含糖)等。
常见检查： 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 血清铜 尿葡萄糖 血清白蛋白（ALB,A） 尿酮体 糖化血红蛋白组分（GHb,HbA1c）
就诊科室：内分泌
瑞格列奈片
用于饮食控制及运动锻炼不能有效控制高血糖的2型糖尿病（非胰岛素依赖性）患者。瑞格列奈片可与二甲双胍合同。与各自单独使用相比，二者合用对控制血糖有协同作用。
重组人表皮生长因子外用溶液(Ⅰ)
①难愈性创面的治疗，如足靴区溃疡、糖尿病性溃疡、褥疮、窦道、肛门会阴部创面及其他难以愈合的创面。②切口愈合障碍的治疗，如切口感染、切口脂肪液化、切口张力过大、术后使用糖皮质激素、化疗药物、合并低蛋白血症、贫血以及重要脏器功能障碍。③预防和减少手术疤痕。
多巴丝肼片
用于治疗帕金森病、症状性帕金森综合症（脑炎后、动脉硬化性或中毒性），但不包括药物引起的帕金森综合症。
阿卡波糖片
配合饮食控制，用于：1.II型糖尿病。2.降低糖耐量减低者的餐后血糖。
