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新生儿溶血症是什么
补充说明：新生儿溶血症是什么
a******W 2021-08-28 22:19
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
新生儿溶血症是指母子血型不合导致的一种同种免疫性溶血病，主要发生在母亲为Rh阴性而胎儿为Rh阳性的孕妇身上。该疾病是由于母亲产生与胎儿红细胞表面抗原不兼容的抗体，通过胎盘进入胎儿血液循环，导致胎儿红细胞破坏而引起的一种疾病。
新生儿溶血症的发生是因为母亲与胎儿之间的血型不合，如Rh因子不合，导致母亲体内产生针对胎儿红细胞表面抗原的抗体，这些抗体会攻击胎儿的红细胞，使其破裂并释放出胆红素和其他有害物质。此病症可能引起不同程度的症状，从轻微黄疸到严重贫血。典型的症状包括黄疸、贫血以及婴儿可能出现的水肿。
诊断新生儿溶血症通常需要进行血常规检查、血生化检查、Coombs试验等。其中，Coombs试验可检测是否存在与红细胞表面抗原相应的自身抗体。治疗新生儿溶血症的方法主要包括光疗和换血疗法。光疗利用特定波长的光线将未结合胆红素转化为水溶性异构体，易于排出体外；换血疗法则是移除含有致敏红细胞和其产生的抗体的血液成分。
家长应密切监测新生儿的病情变化，定期带孩子进行体检，确保孩子的生长发育正常。同时，建议采取适当的措施预防母婴间感染，避免使用未经严格消毒的医疗器械，以减少感染风险。
2024-01-17 20:22
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本病由于免疫功能紊乱所产生自身抗体，结合在红细胞表面或游离在血清中，使红细胞致敏，或激活补体，红细胞过早破坏而发生溶血情贫血。
症状起因：由于产生了抗自身红细胞的抗体，而使自身红细胞破坏产生的溶血。是溶血性贫血中最常见的类型。当人的免疫监视功能异常和红细胞的抗原性发生变化或外来感染如支原体与红细胞有相同的抗原性时，则会产生自身抗体。根据抗体作用的最适温度，本病分为两类：一、温抗体型AIHA温抗体一般在37℃时最活跃，主要是IgG，少数为IgM，为不完全抗体。按其病因可分为原因不明性(特发性)及继发性二种。温抗体型AIHA可继发于：①造血系统肿瘤如慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等;②结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等;③感染性疾病，特别是儿童病毒感染;④免疫性疾病如低丙种球蛋白血症及免疫缺陷综合征;⑤胃肠系统疾病如溃疡性结肠炎等;⑥良性肿瘤如卵巢皮样囊肿。二、冷抗体型AIHA冷抗体在20℃时作用最活跃，主要系IgM。凝集素性IgM较多见于冷凝集素综合征，可直接在血循环发生红细胞凝集反应，所以是完全抗体。另有一种特殊冷抗体(17S，IgG)，称为D-L抗体，见于阵发性冷性血红蛋白尿。冷凝集素综合征可继发于肺炎支原体肺炎及传染性单核细胞增多症;阵发性冷性血红蛋白尿可继发于病毒或梅毒感染。本病发生机制尚未阐明，有多种学说。近年多强调免疫功能遭受破坏(如淋巴组织感染或恶性病变)而失去免疫监视(识别作用)，导致了自身抗体的产生，部分患者不能排除先天性免疫缺陷的可能。温抗体型自身免疫性溶血性贫血本病可发生于不同年龄的男和女，但以成人为多见。近年文献较大系列病例报道，原发性仅占45%，多数病例均继发于各种疾病。患者红细胞通常认为是正常的，但其表面常吸附有不完全抗体——IgG和(或)C3。被致敏的红细胞并不在血管内溶血，而在单核-巨噬细胞系统内为巨噬细胞所破坏，也可能仅一部分膜被拖住消化。由于膜的不断丧失，终至成为球形细胞，在脾索内被阻留而吞噬。如果膜上同时存在IgG和C3可加速致敏红细胞被脾破坏。巨噬细胞对致敏细胞的破坏决定于“附着”及“摄入”两种作用。C3受体与“附着”有关而“摄入”则依赖于IgG-Fc受体。两种受体有相互协同作用。如果单独C3附着，溶血并不严重，因为未能进一步被摄入，不致造成吞噬。吸附C3的红细胞多在肝内被阻留破坏，是由于肝内血流丰富，具有更多的吞噬细胞。
可能疾病：溶血 药物相关性免疫性溶血性贫血 冷抗体型自身免疫性溶血性贫血 温抗体型自身免疫性溶血性贫血 小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征
就诊科室：血液
依木兰硫唑嘌呤片
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1.用于治疗方面治疗慢性铁过敏，例如-输血所致的含铁血黄素沉着证，如重症地中海贫血，铁粒幼细胞性贫血，自身免疫性溶血性贫血-特发性（原发性）血色病患者因伴随疾病（例如严重贫血，心脏疾病，低蛋白血症）妨碍了静脉切开放血术。-迟发型皮肤性卟啉病引起的铁负荷过载，不能进行静脉切开治疗急性铁中毒治疗晚期肾功能衰竭（维持透析）患者的慢性铝过载，伴有下列情况-铝相关性骨病和/或--透析性脑病和/或-铝相关性贫血2.用于诊断方面用于诊断铁或铝过载查看完整
