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精选回答(1)

李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲

擅长:擅长普外科尤其对肝胆胰腺,甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎,胆囊结石,结节性甲状腺肿,甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮,肛裂。

提问

食管胃底静脉曲张可能由酒精性肝硬化、慢性肝炎、血吸虫病、遗传性出血性毛细血管扩张症以及门脉高压症等引起,需根据具体病因进行针对性治疗。建议患者及时就医,以便获得适当的治疗和管理。
1.酒精性肝硬化
长期大量饮酒导致肝脏受损,进而引起肝硬化的发生。肝硬化时,由于肝细胞广泛坏死、纤维组织增生和瘢痕形成,使肝小叶结构遭到破坏并出现假小叶,肝脏逐渐变形、变硬。这会导致门静脉压力增高,从而诱发食管胃底静脉曲张。戒酒是治疗酒精性肝硬化的主要手段之一,可通过减少酒精摄入来缓解病情发展。
2.慢性肝炎
慢性肝炎会引起肝细胞持续损伤和炎症反应,导致肝细胞再生和修复异常,久而久之可引起肝硬化。肝硬化时,由于结缔组织向肝内弥漫性浸润,压迫肝窦,影响血液回流,进一步加重门静脉高压,促进食管胃底静脉曲张的发生。抗病毒药物如拉米夫定可用于治疗慢性乙型肝炎,通过抑制乙肝病毒复制,控制病情进展。
3.血吸虫病
血吸虫寄生于人体后,其分泌物和排泄物中的代谢产物以及死亡崩解后的虫体蛋白等异体成分,均能作为超敏原刺激机体产生相应的IgE抗体,后者再与肥大细胞、嗜酸性粒细胞表面的相应受体FcεRI结合,使之处于致敏状态。当再次接触相同抗原时,即会发生Ⅰ型超敏反应,表现为局部水肿、充血、渗出等症状。吡喹酮片是一种常用的驱虫药,具有广谱杀虫作用,能够有效地杀死血吸虫,从而达到治愈的目的。
4.遗传性出血性毛细血管扩张症
遗传性出血性毛细血管扩张症是由基因突变引起的常染色体显性遗传性疾病,患者体内缺乏一种调节血管壁稳定性的蛋白质,导致毛细血管壁变得脆弱,易于破裂出血。病变通常累及口腔黏膜、消化道和呼吸道,其中食管和胃底是最常见的受累部位。激光治疗是常用的一种治疗方法,利用特定波长的激光直接作用于病变区域,闭合扩张的毛细血管,缩小血管瘤体积。
5.门脉高压症
门脉高压症是指各种原因导致门静脉系统内压力升高,致使脾脏肿大、侧支循环开放等一系列病理生理改变。此时为了代偿门脉高压,肝脏会通过增加肝窦的压力来提高门脉血流量,以维持正常的肝功能。但这种代偿机制会导致门脉高压进一步加剧,从而使食管下端和胃底静脉曲张的风险增加。经颈静脉肝内门体分流术可以建立一条新的通道,减轻门静脉高压,降低食管胃底静脉曲张破裂出血的风险。
建议定期进行胃镜检查以监测食管胃底静脉曲张的情况,同时注意饮食习惯,避免食用过硬或粗糙的食物,以减少静脉破裂的风险。

2024-03-06 02:20

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酒精性肝硬化

酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大,每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。

  • 症状起因:长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化.酒精性肝硬化发生机制有:1、肝脏损伤过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响,导致营养不良所致。而现在研究证实,即使没有营养缺陷,甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下,饮酒仍可导致肝超微结构损伤,肝纤维化和肝硬化。2、免疫反应紊乱A、乙醇可激活淋巴细胞。B、可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加强内毒素的致肝损伤毒性。D、酒精性肝炎时细胞因子增加,如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞色素(TL)等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞及胶原增加,导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致纤维化的细胞因子。E、乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响,可史免疫标记物改变。3、胶原代谢紊乱及尬硬化形成A、脂质过氨化促进胶原形成。B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活。C、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞,合成层黏蛋白,胶原的mRNA含量增加,合成各种胶原。D、酒内含有铁,饮酒导致摄入和吸收增加,肝细胞内铁颗粒沉着,铁质可刺激纤维增生,加重肝硬化。

  • 可能疾病:酒精肝  老年人脂肪肝  老年人酒精性肝病  

  • 常见检查: 血清间接胆红素  血清甲胎蛋白变异体  尿素  血清骨碱性磷酸酶  反映肝细胞损伤的试验  氨基酸清除率  

  • 就诊科室:消化、肝胆

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