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原发性肾病综合征病人水肿的主要原因
补充说明：原发性肾病综合征病人水肿的主要原因
a******W 2021-09-09 16:13
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
原发性肾病综合征病人水肿可能是由肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、过敏性紫癜肾炎、遗传性肾病等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.肾小球肾炎
肾小球肾炎是由多种原因导致的双侧肾脏免疫炎症反应，使肾小球毛细血管壁发生炎性改变，引起肾小球滤过膜通透性增高，表现为尿液中蛋白质含量增加，从而引发水肿。患者可在医生指导下使用环磷酰胺、他克莫司等药物进行治疗。
2.糖尿病肾病
糖尿病肾病是由于长期高血糖引起的微血管病变，导致肾小球基底膜增厚和肾小球滤过率下降。这使得血浆白蛋白从受损的肾小球漏出至尿液中，造成蛋白尿并引起水肿。患者需要遵医嘱使用胰岛素注射液、门冬胰岛素注射液等药物控制血糖水平。
3.高血压肾病
高血压肾病是长期未控制好的高血压对肾脏造成的损害，可导致肾小动脉硬化、肾小球纤维化等病理变化，进而影响肾功能，出现蛋白尿和水肿等症状。患者应遵照医师意见服用硝苯地平片、卡托普利片等降压药来控制血压。
4.过敏性紫癜肾炎
过敏性紫癜肾炎是继发于过敏性紫癜的肾脏疾病，当机体受到感染或摄入致敏物质后，产生IgA介导的免疫复合物沉积在肾脏，导致肾脏损伤，此时肾脏会出现炎症细胞浸润和新月体形成，致使肾小球滤过膜通透性增加，血液中的蛋白质会渗入尿液中，形成蛋白尿，进而引起水肿。患者可以听从医生建议口服醋酸片、甲泼尼龙片等糖皮质激素类药物以减轻肾脏的炎症反应。
5.遗传性肾病
遗传性肾病由基因突变引起，如Alport综合征、薄基底膜肾病等，这些疾病会导致肾小球电荷屏障异常，使蛋白质易于通过而进入尿液中，引发蛋白尿和水肿。针对遗传性肾病的治疗需个体化，可能包括遵医嘱使用黄葵胶囊、百令胶囊等药物延缓病情进展。
患者应定期监测血压、血糖以及肾功能指标，以便早期发现异常。推荐进行尿常规、肾功能测试和尿微量白蛋白检测，以评估肾脏状况。
2024-01-15 05:33
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
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