发病时间：不清楚
左旋多巴治疗帕金森氏病的机制是
补充说明：左旋多巴治疗帕金森氏病的机制是
a******W 2021-09-09 16:16
我要咨询
精选回答(1)
赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
左旋多巴治疗帕金森氏病的机制是通过提高纹状体多巴胺含量来改善运动障碍，其机制涉及多巴胺受体激动剂缺乏、乙酰胆碱酯酶活性增强、纹状体多巴胺含量减少以及纹状体胆碱能神经元过度激活。使用时应注意潜在的副作用和长期效果。
1.多巴胺受体激动剂缺乏
帕金森病患者由于黑质-纹状体通路中多巴胺合成和释放减少，导致纹状体多巴胺含量减少，进而影响运动控制。左旋多巴通过进入大脑后被代谢为多巴胺前体，提高纹状体多巴胺含量，缓解运动障碍。补充外源性多巴胺类似物如左旋多巴以直接增加纹状体多巴胺浓度，是常用治疗方法之一。
2.乙酰胆碱酯酶活性增强
乙酰胆碱酯酶催化乙酰胆碱水解，降低其浓度，而帕金森病患者的纹状体胆碱能神经元过度激活，导致乙酰胆碱浓度升高。左旋多巴可抑制乙酰胆碱酯酶活性，延长乙酰胆碱的作用时间，减轻纹状体胆碱能神经元过度激活引起的症状。使用抗胆碱药物如苯海索可以降低纹状体胆碱能神经元的活动，从而改善帕金森病的症状。
3.纹状体多巴胺含量减少
帕金森病的核心病理特征是纹状体多巴胺含量显著减少，导致运动迟缓、肌肉僵硬等运动障碍。左旋多巴能够进入脑内转化为多巴胺，弥补了纹状体多巴胺的不足，使运动功能得以恢复。美多芭是一种常见的左旋多巴制剂，通过促进纹状体内的多巴胺合成来缓解帕金森病的症状。
4.纹状体胆碱能神经元过度激活
纹状体胆碱能神经元过度激活会导致运动协调障碍，出现静止性震颤等症状。左旋多巴可以通过抑制纹状体胆碱能神经元的过度兴奋，减轻这些症状。普拉克索是一种选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂，适用于帕金森病的治疗，可减少纹状体胆碱能神经元的过度激活。
建议定期进行神经系统体检、影像学检查以及血液中的多巴胺水平检测，以监测病情变化和治疗效果。饮食方面，应遵循均衡饮食原则，适量摄入富含蛋白质的食物，如鱼类、禽类，有助于改善病情。
2024-03-21 10:18
举报相关问题
向医生提问
帕金森病(Parkinson'sdisease)又称"震颤麻痹"，巴金森氏症或柏金逊症，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体其它部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母帕金森，当时还不知道该病应归入哪一类疾病，称该病为震颤麻痹。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在65岁人群中，1%患有此病；在>40岁人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病。50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤。言语障碍是帕金森病患者常见症状。
相关医院
