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引起红细胞压积偏高的原因
补充说明:引起红细胞压积偏高的原因
a******W 2021-09-12 22:42
红细胞压积偏高 真性红细胞增多症 脱水 肺气肿 肺源性心脏病
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红细胞压积偏高可能与真性红细胞增多症、脱水、肺气肿、肺源性心脏病、先天性心脏病等病因有关。针对不同的病因,治疗方法各异,因此建议患者及时就医以确定具体原因并接受适当治疗。
1.真性红细胞增多症
真性红细胞增多症是一种骨髓造血功能紊乱的血液疾病,由于无效红细胞生成导致红细胞数量绝对增高。这使得血液黏稠度增加,影响微循环。该病需要针对原发病进行治疗,患者可在医生指导下使用羟基脲、白消安等药物进行化疗,必要时可进行血细胞去除术。
2.脱水
脱水状态下,为了维持正常血压和组织灌注,身体会减少水分丢失并保留钠离子,此时为保持血容量,红细胞会被相对浓缩而体积增大,从而出现红细胞压积偏高。纠正脱水是关键,可通过口服补液盐或静脉输液来补充体液,如生理氯化钠溶液、复方氯化钠注射液等。
3.肺气肿
肺气肿患者的肺部组织发生病变,导致肺泡壁增厚、膨胀,进而压迫周围的血管和组织,使血液回流受阻,心脏负荷加重,引起心室肥厚。这些病理变化会导致血液黏稠度增加,影响血液循环。患者可以在医生指导下使用支气管扩张剂以缓解呼吸困难,如沙丁胺醇、异丙托溴铵等。
4.肺源性心脏病
肺源性心脏病是由慢性肺脏疾患引起的肺动脉高压所致的右心室结构和(或)功能改变的一类器质性心脏病,当病情发展到一定程度后,会引起右心室扩大和肥厚,继而导致左心室收缩力减弱,此时心脏泵血量下降,血液重新分配,部分血液滞留在外周血管中,使红细胞压积升高。患者可以遵医嘱服用降低肺动脉高压的药物,如波生坦片、安立生坦片等改善症状。
5.先天性心脏病
先天性心脏病可能会影响心脏的结构和功能,导致心脏无法有效泵出血液,血液在心脏内滞留,使红细胞压积偏高。对于复杂先心病,常需联合多种手术方式完成修复,例如法洛四联症根治术、完全型大动脉转位矫治术等。
建议定期监测红细胞计数和血红蛋白水平,以评估贫血状态。推荐进行血常规、尿常规、便常规以及电解质分析等检查,以便及时发现潜在的问题。日常生活中应保持充足的水分摄入,避免长时间处于高温环境,以免加剧血液黏稠度增高。
2024-02-15 16:23
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症状起因:病因:引起休克的原因很多,分类亦有多种方法。从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为:①心原性休克;②低血容量性休克;③感染性休克;④过敏性休克;⑤神经原性休克;⑥其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退,甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象、甲状旁腺功能亢进、类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。以上各型休克可单独存在,也可联合存在(亦即复合型休克),临床上多见于疾病的晚期,病情常复杂又严重。(一)心原性休克(cardiogenichock)心原性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞)。急性心肌梗塞时,临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现,而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压,即可考虑心原性休克的诊断。广义上心原性休克还包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。(二)低血容量性休克(hypovolemichock)低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低,外周血管阻力增高和心动过速。出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见上消化道出血)。(三)感染性休克(eptichock)感染性休克亦称中毒性休克,以组织血流灌注不足为特征。通常由革兰阴性杆菌感染所致。其循环功能不全系由于外周血管阻力增加,血流淤滞于微循环,心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低,小动、静脉短路开放,心排血量不减低甚至增多,但微循环灌流减少所致)。病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所致,而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中,尤易发生。(参见感染性休克)。(四)过敏性休克(anaphylactichock)过敏性休克是休克的一种较少见的类型,系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。致敏原和抗体作用于致敏细胞,后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张,毛细血管床扩大,血浆渗出,血容量相对不足。再加上常有喉头水肿,支气管痉挛所致的呼吸困难,使胸腔内压力升高,因而回心血量减少,心排血量亦减少(参见过敏性休克)。(五)神经原性休克(neurogenichock)神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍,血管张力丧失,引起血管扩张,导致外周血管阻力降低,有效循环血容量减少所致的休克。单纯由于神经因素引起的休克少见,可见于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、药物麻醉、静脉注射巴比妥类药物,神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。临床上感染性休克,心原性休克,低血容量性休克,过敏性休克较常见。
就诊科室:血液
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