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精选回答(1)

赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

生理性黄疸的症状表现为皮肤和眼白变黄,伴随血清胆红素水平升高、粪便颜色加深、嗜睡、食欲减退等现象。如果黄疸持续不退或伴有其他不适,建议及时就医以确定是否需要治疗。
1.皮肤和眼白变黄
生理性黄疸是由于胎儿时期未成熟红细胞数量较多,在出生后短时间内大量破坏而引起的。未成熟的红细胞寿命较短,且其代谢产物为胆红素,当超过肝脏处理能力时,就会导致血液中胆红素浓度增高,进而使皮肤和眼白出现黄色染色。上述变化主要发生在全身皮肤以及巩膜等部位。
2.血清胆红素水平升高
生理性黄疸的发生会导致肝细胞摄取、结合和排泄胆红素的能力暂时不足,造成血清总胆红素浓度增加。血清胆红素水平的变化通常反映在血液检测结果中,可以通过抽血化验来确定具体数值。
3.粪便颜色加深
生理性黄疸会影响胆红素的正常代谢,使得一部分胆红素进入肠道被重新吸收,此时会伴随铁质血红素的肠内还原作用,形成黑色尿袋素,从而导致粪便颜色加深。这种改变可能伴有不同程度的陶土样大便。
4.嗜睡
生理性黄疸会引起脑部缺氧和缺血的情况发生,影响中枢神经系统的发育和功能,导致睡眠障碍,表现为嗜睡。这种情况多见于新生儿,可能会持续一段时间,但随着黄疸的消退而自行改善。
5.食欲减退
生理性黄疸可导致胆盐合成减少,影响脂肪消化吸收,进而引发食欲不振的现象。患者可能出现轻微厌食的症状,严重程度因人而异。
针对生理性黄疸,可以进行血清胆红素测定以评估胆红素水平,必要时也可遵医嘱使用药物进行治疗,如葡萄糖醛酸苷酶抑制剂等。建议密切监测病情进展,避免过度劳累,保证充足休息,同时注意观察并记录每日的尿液和粪便颜色变化情况。

2024-02-20 03:41

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生理性黄疸

黄疸是新生儿期常见的临床症状,由于其发病机制不同,它既可以是生理现象,又可以是病理现象。临床上以足月儿血清总胆红素超过205.2μmol/L(12mg/dl),早产儿超过256.5μmol/L(15mg/dl)称为高胆红素血症。

  • 症状起因:(一)发病原因 1.胆红素生成多 胆红素生成较多原因有: (1)红细胞破坏多:胎儿在宫内处于低氧环境,红细胞代偿性增多,但寿命短,出生后血氧含量增高,过多的红细胞被迅速破坏。 (2)旁路胆红素来源多。 (3)血红素加氧酶含量高:在生后7天内含量高,产生胆红素的潜力大。 2.肝功能不成熟 (1)肝摄取胆红素能力差:肝细胞内Y、Z蛋白含量不足,使肝对胆红素摄取不足。 (2)肝结合胆红素功能差:肝内葡萄糖醛酸转移酶含量低且活力不足,形成结合胆红素的功能差。 (3)肝排泄胆红素功能差:排泄结合胆红素的功能差,易致胆汁淤积。 3.肠-肝循环特点 新生儿刚出生时肠道内正常菌群尚未建立,不能将进入肠道的胆红素转化为尿胆原(粪胆原),且新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高,将肠道内的结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素,后者又被肠壁吸收经门静脉达肝脏。 由于上述特点,新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力明显不及成人,且胆红素产生多而排泄少,因此,极易出现黄疸。尤其在缺氧、胎粪排出延迟、喂养延迟、呕吐、脱水、酸中毒、头颅血肿等情况时会加重黄疸。 (二)发病机制 生理性黄疸的发生与新生儿胆红素代谢的特点有关。 1.胆红素产生多 新生儿每天生成的胆红素(8.5mg/kg)超过成人(3.8mg/kg)的2倍还要多。 2.血蛋白联结运送不足 新生儿刚出生后存在或多或少的酸中毒,故常显示胆红素与白蛋白的联结不足,特别是早产儿白蛋白水平偏低,如用药不当,医源性地加入了争夺白蛋白的物质,使胆红素运送受阻。 3.肝-脏对胆红素的处理不良 如肝脏摄取、改造、排泄胆红素的能力不足,在肝内胆红素与葡萄糖醛酸结合的过程中一系列酶均需能量与氧气,若新生儿产时、产后缺氧,寒冷损伤,酸中毒,以及感染时产生的毒素等情况发生,则酶功能受抑制。特别是起重要作用的葡萄糖醛酸转移酶在刚出生新生儿的肝内含量甚低,因而造成对胆红素的处理不良。 4.肝-肠循环负荷大 因新生儿肠内葡萄糖苷酶的作用,使结合胆红素水解成未结合胆红素在肠腔内被重新吸收。新生儿每天形成胆红素约20mg,若胎粪排出延迟则胆红素的肝-肠循环负荷增加。

  • 可能疾病: 新生儿湿肺 新生儿生理性黄疸 新生儿黄疸 母乳性黄疸 黄疸

  • 常见检查:

  • 就诊科室:儿科

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