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全身性水肿的原因有哪些?如何区分心源性与肾源性水肿?
补充说明:全身性水肿的原因有哪些?如何区分心源性与肾源性水肿?
a******W 2021-10-24 19:49
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精选回答(1)
全身性水肿可能由多种原因引起,如肾病综合征、慢性肾炎、肝硬化、系统性红斑狼疮或糖尿病肾病等。区分心源性与肾源性水肿通常需要进行体格检查、尿液分析和心脏评估。心源性水肿常伴有心脏杂音、呼吸困难等症状,而肾源性水肿则可能伴随尿量减少、蛋白尿等肾脏相关表现。
1.肾病综合征
肾病综合征是由多种原因导致肾脏过滤功能异常,蛋白质大量丢失而引起的一组临床症候群。由于血浆白蛋白降低,导致血液中液体渗透压下降,从而造成水肿。患者可在医生指导下使用利尿剂进行治疗,如氢、螺内酯等。
2.慢性肾炎
慢性肾炎是指各种原因引起的慢性肾脏病,持续发展会导致肾小球滤过膜通透性增高和肾小管重吸收功能障碍,使水钠潴留并影响到肾素-血管紧张素-醛固酮系统的正常调节,进而出现水肿的情况。患者可遵医嘱服用片、氢片等药物缓解不适症状。
3.肝硬化
肝硬化时肝脏对白蛋白合成减少,血浆胶体渗透压降低,导致腹腔积液形成;同时门脉高压使得胃肠道壁毛细血管通透性增加,水分渗出至腹腔。对于肝硬化的患者,可以在医生指导下通过手术的方式来进行治疗,比如经颈静脉肝内门体分流术、脾切除术等。
4.系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,当病情活动时,体内产生抗磷脂抗体,导致微循环障碍,组织间液回流受阻,进而引起水肿。患者可以遵照医生的意见口服、甲泼尼龙等糖皮质激素类药物进行治疗。
5.糖尿病肾病
糖尿病肾病是糖尿病常见的并发症之一,主要是因为长期高血糖状态导致肾小球基底膜增厚,肾小球滤过率下降,水分不能及时排出体外而在体内潴留所致。患者需要在医生指导下应用胰岛素注射液进行降血糖治疗,以控制病情的发展。
建议定期监测体重和血压,以便早期发现水肿状况。必要时,应进行肾功能测试、尿液分析以及超声心动图检查来评估心脏和肾脏的功能。
2024-03-22 23:00
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室:内科、外科、肾