发病时间：不清楚
两肺血增多是怎么回事
补充说明：两肺血增多是怎么回事
2021-10-24 19:50
我要咨询
精选回答(1)
林耿鹏 副主任医师 中山大学附属第一医院 三甲
擅长：肺部疾病
提问
两肺血增多可能是由肺动脉高压、左心衰竭、肺栓塞、肺动脉炎或肺水肿等疾病引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，以便进行进一步的评估和管理。
1.肺动脉高压
肺动脉高压是指肺小动脉收缩、痉挛或增生导致肺血管阻力增加，引起肺动脉压力升高的病理状态。此时由于心脏后负荷加重，右心室需要更大的力量来对抗肺循环中的阻力，从而出现右心室肥厚和扩大，进而影响到左心室的功能。肺动脉高压患者可以遵医嘱使用波生坦片、曲前列尼尔吸入粉雾剂等药物进行治疗，以降低肺动脉压力。
2.左心衰竭
左心衰竭时，左心室泵血功能下降，无法将血液充分排出，导致回心血量增加，使左心房扩张并压迫毛细血管床，使其开放面积减少，进一步减低了心输出量。当左心室舒张期容量负荷过重时，会导致肺静脉压升高，进而引起肺淤血和肺水肿的发生。对于存在左心衰竭的患者，医生可能会建议采用利尿剂如注射液、螺内酯片等药物进行治疗，有助于减轻心脏负担。
3.肺栓塞
肺栓塞是由于血栓或其他固体物质阻塞肺动脉主干或分支引起的急性病症。栓子堵塞肺动脉后会引起局部血液循环障碍，导致肺组织缺氧和炎症反应，进而引发胸痛、呼吸困难等症状。对于确诊为肺栓塞的患者，可遵照医生的意见进行抗凝治疗，常用抗凝药物包括华法林钠片、达比加群酯胶囊等。
4.肺动脉炎
肺动脉炎是由多种原因引起的肺动脉及其分支的慢性炎症性疾病，病变主要累及中、小动静脉，炎症细胞浸润管壁，导致管腔狭窄甚至闭塞。炎症因子刺激周围神经，可引起胸闷、气促、咳嗽、咯血等不适症状。对于患有肺动脉炎的患者，可以在医生指导下服用阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片等抗血小板聚集药物进行缓解。
5.肺水肿
肺水肿通常由左心室充盈压急剧升高引起，心脏无法有效地将血液泵出体外，导致液体积聚在肺部。这些多余的液体会导致肺泡通气血流比例失调，引起氧气交换受限，进而引发呼吸困难、咳嗽伴有粉红色泡沫样痰的症状。肺水肿患者可在医生的指导下通过吸氧的方式改善不适症状，必要时也可遵照医生的意见使用硝普纳注射液、盐酸多巴胺注射液等药物进行缓解。
针对两肺血增多的情况，建议定期复查胸部CT以及超声心动图，监测病情变化。同时注意保持良好的生活习惯，避免吸烟和过度劳累，以减少肺部负担。
2024-04-11 12:44
举报相关问题
医生回答(1)
郑力行 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
两肺血增多可能是由肺动脉高压、左心衰竭、肺栓塞、肺动脉炎或肺水肿等疾病引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，以便进行进一步的评估和管理。
1.肺动脉高压
肺动脉高压是指肺小动脉收缩、痉挛或增生导致肺血管阻力增加，引起肺动脉压力升高的病理状态。此时由于心脏后负荷加重，右心室需要更大的力量来对抗阻力，从而出现右心室肥厚和扩大，进而影响到左心室的功能。肺动脉高压患者可以遵医嘱使用波生坦片、曲前列尼尔吸入粉雾剂等药物进行治疗，以降低肺动脉压力。
2.左心衰竭
左心衰竭时，左心室泵血功能下降，血液回流受阻，导致肺静脉压升高，进而使肺毛细血管充血扩张，血液中的水分透过毛细血管壁进入肺间质和肺泡中，形成肺水肿。此时会导致呼吸困难、咳嗽伴有痰液呈白色泡沫状等症状。对于左心衰竭引起的肺水肿，患者可以在医生指导下服用螺内酯片、氢片等利尿剂缓解不适症状。
3.肺栓塞
肺栓塞是由于血栓或其他物质阻塞肺动脉及其分支而引起的急性病症，当栓子堵塞肺动脉时，会引起局部肺组织缺氧和炎症反应，进一步导致肺部血液循环障碍和肺水肿的发生。典型表现为突然发作的胸痛、呼吸困难以及咳出含有血丝的痰液。肺栓塞患者可按医嘱使用注射用阿替普酶溶栓治疗，改善循环障碍。
4.肺动脉炎
肺动脉炎是由多种原因引起的肺动脉及其分支的慢性炎症性疾病，炎症因子刺激周围神经，可能会诱发胸闷、气促的症状发生。肺动脉炎患者可在医生指导下应用环磷酰胺片、硫唑嘌呤片等免疫抑制剂控制病情进展。
5.肺水肿
肺水肿通常由左心衰竭引起，也可能是由于肺动脉高压所致。此时由于肺毛细血管通透性增高，液体从血管内渗入肺泡和肺间质，导致肺泡腔内积液，引起呼吸困难、咳嗽伴大量粉红色泡沫样痰等症状。肺水肿患者应立即就医，在专业医师指导下采用注射液、硝普钠注射液等药物进行治疗。
针对两肺血增多的情况，建议定期监测心电图和肺功能，以便及时发现并处理潜在的心脏或肺部问题。必要时，可能需进行超声心动图、胸部CT等影像学检查，以评估心脏和肺部结构的变化。
2024-03-09 02:47
举报向医生提问
主动脉瓣关闭不全，平时一般无症状，但一旦发病，病程进展很快，左心隆起是由主动脉瓣关闭不全引起的，肺血增多是由于左室压力高，引起左房压力高，再引起肺郁血。
症状起因：胚胎在正常发育情况下，心内膜垫融合，将房室管平均分成左右两个管口并参与形成膜部心室间隔和闭合心房间隔第1孔。一般认为胚胎期前后心内膜垫融合部位偏向右侧，心室间隔右移造成房室口分隔不均等，右侧房室管口闭塞则日后形成三尖瓣闭锁。病理解剖：三尖瓣闭锁时，右心房与右心室不直接沟通，左房则通过二尖瓣与左心室相连接。右心房内见不到三尖瓣瓣膜组织和三尖瓣瓣孔。右心房底部，原三尖瓣所在部位被肌性组织所替代者最为常见，约占76%，呈现薄膜状组织者占12%，由瓣叶融合成膜状组织者占6%，融合的瓣叶心室侧可能有腱索样组织附着。另6%房室口被附着于右心室壁瓣叶组织所阻塞，Vanpragh称之为Ebtein型。Vanpragh将此病分三型：①肌肉型：占84%，呈现纤维性凹陷。显微镜检查肌肉纤维向四周放射。②膜型：占8%，伴有并置心耳，显示透明的纤维组织。③Ebtein型：占8%，房化右心室形成一盲端袋位于右心房下方。右心房房壁增厚扩大，左心房扩大，心房之间有卵圆孔未闭，房间隔缺损，有时呈单心房。右心室发育差，特别在右心室流入道部位。当肺动脉闭锁时看不到右心室，右心室细小腔径仅数毫米，右室腔下部可能具有未发育的乳头肌。左右心室间可能有大小不等的心室间隔缺损，缺损大者右心室腔亦较大。有时在肺动脉瓣下方可见到狭小薄壁的右心室流出道。少数病例右心室缺失或在肺动脉下方右心室壁内呈现小裂隙。极少数病例左右心室排列错位，二尖瓣骑跨于移位的心室间隔上方，右心室承相主要的排血功能。在这种情况下，位于心脏左侧的右心室发育较好而位于右侧的左心室则发育不良。三尖瓣闭锁病例，左右心房血液均通过二尖瓣，因而二尖瓣比正常者大，瓣膜形态正常。但有时具有3个或4个瓣叶，并可能骑跨在心室间隔上方，有的病例二尖瓣关闭不全，左心室往往增大和肥厚。主动脉和肺总动脉的互相解剖关系可能正常(Ⅰ型)或呈右旋型错位(Ⅱ型)，极少数呈左旋性错位(Ⅲ型)。肺动脉及肺动脉瓣可能正常，但亦可出现肺动脉瓣膜狭窄，闭锁或瓣下流出道狭窄。三尖瓣闭锁病变差异很大。Vlad根据大动脉的解剖学互相关系分为I、Ⅱ、Ⅲ三型，再根据肺动脉通畅情况和心室间隔缺损的大小分为八种类型。病理生理：三尖瓣闭锁对血流动力学产生三种情况：①体循环静脉血液回流到右心房后，必须经过心房间隔缺损或未闭卵圆孔进入左心房，如缺损小，则体循环静脉压升高引致肝肿大和右心功能衰竭。②体循环静脉血液和肺静脉氧合血液在左心房内完全混合造成不同程度的动脉血氧饱和度降低，肺循环血流量多者可不出现紫绀或轻度紫绀，肺动脉出口狭窄者则出现重度紫绀。③右心室发育不良，心室腔很小，因此左心室承担两侧心室的排血功能，往往扩大和呈现左心衰竭。约20%的三尖瓣闭锁病人由于伴有肺动脉出口狭窄，临床上呈现紫绀，另一部份病例肺血流量正常或增多则可发生心力衰竭或肺血管阻塞性病变。大动脉右旋型错位病例，特别是肺动脉粗大而伴有主动脉缩窄或发育不良者，则可在出生后早期死于严重心力衰竭。肺血管阻塞性病变加重，肺血流量逐渐减少则紫绀也逐渐加重。
可能疾病：虚喘 肺地丝菌病 室间隔膜部瘤 主动脉瓣狭窄合并关闭不全 三尖瓣闭锁
就诊科室：呼吸
