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奥拉西坦治疗脑梗效果
补充说明：奥拉西坦治疗脑梗效果
a******W 2021-10-24 19:52
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
奥拉西坦通过抗氧自由基损伤、促进神经细胞代谢和功能恢复、改善脑血流动力学、抑制血小板活化以及减轻脑水肿等作用机制来辅助治疗脑梗。使用前应咨询医生以确保安全有效。
1.抗氧自由基损伤
奥拉西坦能对抗由缺血导致的氧化应激反应引起的氧自由基损伤。通过减少自由基对神经元的破坏来保护受损的大脑区域，从而减缓脑梗死造成的认知障碍。
2.促进神经细胞代谢和功能恢复
奥拉西坦能够提高中枢神经系统内谷氨酸盐的浓度，进而刺激神经递质的合成与释放，加速神经细胞的修复过程。增加大脑中神经递质的数量有助于改善信息传递效率，促进受损区域的功能恢复。
3.改善脑血流动力学
奥拉西坦具有一定的血管扩张作用，可以增加脑部微循环流量，缓解因脑供血不足而引发的不适症状。对于轻度至中度的脑梗塞患者，遵医嘱服用奥拉西坦可辅助改善病情。
4.抑制血小板活化
奥拉西坦可以通过干扰血小板活化的信号通路，降低血液黏稠度，预防血栓形成。适用于预防脑梗死复发，通常起效快且副作用较小。
5.减轻脑水肿
奥拉西坦能够调节脑内神经递质平衡，减少炎症因子的产生，从而抑制脑水肿的发展。主要针对急性期脑梗死后出现明显水肿的患者，以减轻脑组织压力，防止进一步损害。
需要注意的是，脑梗患者应在医生指导下使用奥拉西坦进行治疗。由于个体差异，用药前需评估患者的药物过敏史及可能存在的相互作用风险。
2024-03-15 04:42
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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