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复张性肺水肿原因
补充说明：复张性肺水肿原因
a******W 2021-10-24 19:51
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任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
复张性肺水肿可能由肺毛细血管通透性增加、肺泡过度扩张、肺血管内皮细胞损伤、肺间质水肿、肺动脉高压等病因引起，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，以便获得专业的评估和治疗。
1.肺毛细血管通透性增加
当肺毛细血管通透性增加时，血浆中的蛋白质和液体通过受损的血管壁渗出到肺组织中，导致肺间质和肺泡水肿。这会导致氧气交换受阻，引起呼吸困难。降低肺毛细血管通透性的药物如硝苯地平可用于缓解复张性肺水肿的症状。
2.肺泡过度扩张
肺泡过度扩张可导致肺泡壁破裂，进而形成微气囊，进一步加重肺水肿。这种情况通常伴随严重的呼吸功能不全，需要紧急处理。使用正压通气设备限制吸氧量以控制肺泡压力是常见的治疗方法。
3.肺血管内皮细胞损伤
肺血管内皮细胞损伤使得通透性增高，红细胞漏出至肺泡腔，从而诱发炎症反应并加剧肺水肿的发生。这种损伤可能导致持久的肺部功能障碍。保护肺血管内皮细胞完整性是预防复张性肺水肿的关键策略之一，可通过减少吸烟、饮酒来实现。
4.肺间质水肿
肺间质水肿是指肺间质部位出现液体积聚的情况，此时由于肺间质水肿的存在，使肺泡内的压力升高，从而影响了肺泡与血液之间的气体交换，继而导致肺水肿的发生。患者可在医生指导下使用利尿剂进行治疗，比如片、螺内酯片等，可以促进体内水分排出，减轻水肿症状。
5.肺动脉高压
肺动脉高压会引起肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，右心室负荷加重，久而久之导致右心室肥厚、扩大，甚至右心衰竭。心脏负担过重可能会导致复张性肺水肿的发生。肺动脉高压患者可以在医生指导下服用降低肺动脉高压的药物来进行降压治疗，例如波生坦片、安立生坦片等。
针对复张性肺水肿，建议密切监测患者的呼吸频率和深度，以及是否有咳嗽、咳痰等症状。必要时，应进行胸部X光检查或CT扫描以评估肺部状况。
2024-03-06 00:09
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
