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急性卒中溶栓治疗方法有哪些
补充说明:急性卒中溶栓治疗方法有哪些
a******W 2021-10-25 21:33
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急性卒中溶栓可以通过静脉内溶栓、动脉内溶栓、血管内机械取栓术等静脉内溶栓方式进行治疗,也可以通过脑水肿降压治疗、抗凝治疗等方式进行处理。如果症状持续或加剧,应立即就医以获得专业评估和治疗。
1.静脉内溶栓
静脉内溶栓通常采用rt-PA或阿替普酶等药物,在限定时间内通过静脉注射给药,以尽快恢复大脑血流。此方法旨在溶解血液中的血块,改善脑部血液循环,对急性缺血性卒中有较好的效果。
2.动脉内溶栓
动脉内溶栓需经颈动脉或股动脉插管至颅内病变部位,利用微导管将溶栓药物直接送达受损区域。由于药物可局部高浓度作用于血栓,因此能提高溶栓效率并减少全身副作用;对于某些不适合接受静脉内溶栓者是一种替代方案。
3.血管内机械取栓术
血管内机械取栓术由经验丰富的神经外科医师操作,在影像引导下使用特殊器械移除颅内大血管阻塞物。此法适合严重大面积梗死且不适合或未能及时接受静脉溶栓者;其优势在于能够快速恢复血流通畅,减少神经功能损害。
4.脑水肿降压治疗
脑水肿降压治疗包括使用、甘露醇等渗透性脱水剂以及血压控制药物来降低颅内压力。此措施针对因卒中引起的脑水肿导致的高压状态,以减轻脑组织损伤并预防进一步恶化。
5.抗凝治疗
抗凝治疗主要是指口服抗凝药物如华法令、利伐沙班等,需要定期监测国际标准化比值(INR)以调整剂量。该措施适用于存在潜在血栓风险或有既往史者,目标是防止新血栓形成同时不影响已存在的血栓稳定性。
患者在接受急性卒中溶栓治疗期间应严格遵循医嘱,避免剧烈运动,以免加重病情。日常生活中,建议患者保持良好的生活习惯,注意休息,保证充足的睡眠,有利于疾病的恢复。
2024-03-24 15:12
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科
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