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脑水肿治疗的主要措施
补充说明：脑水肿治疗的主要措施
a******W 2021-10-25 21:34
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
脑水肿的治疗可能包括控制原发病、降低颅内压、脑室外引流、脑室腹腔分流术、去甲肾上腺素能药物治疗等治疗措施。如果症状持续或加剧，应立即就医以避免进一步的神经损伤。
1.控制原发病
针对引起脑水肿的原因如高血压、感染性脑炎等，通过使用降血压药如硝苯地平或抗生素如头孢曲松来控制病情。原发病情得到控制后，可减轻炎症反应和血管扩张，从而减少脑水肿的发生频率。
2.降低颅内压
采用甘露醇快速静脉滴注、利尿剂口服等方式增加水分排出，降低颅内压力。此方法能够迅速缓解急性期的颅内高压状态，防止进一步加重脑损伤。
3.脑室外引流
通过手术将脑室内积聚的液体引流出体外，通常采用微创技术完成。该措施可以直接减小脑室容积，降低对周围组织的压力，缓解脑水肿引起的头痛、呕吐等症状。
4.脑室腹腔分流术
通过植入一根管子连接大脑和腹部，在医生监控下持续稳定释放脑脊液至腹腔内。长期稳定地降低脑室内的压力，有助于预防因压力波动导致的继发性损害。
5.去甲肾上腺素能药物治疗
应用α受体激动剂如去甲肾上腺素或多巴胺，选择性作用于α1或α2受体以增强细胞间信号传递。这类药物具有收缩脑血管的作用，有助于改善脑血流量分布不均现象；但需密切监测患者心率及血压变化以防出现不良反应。
在脑水肿期间，应严格限制钠盐摄入量，每日不超过3克，以免加重水肿。同时，保持充足休息，避免过度劳累，保证睡眠质量，有利于促进脑部血液循环，利于水肿吸收。
2024-03-02 08:26
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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