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眼睛间歇性斜视的原因
补充说明：眼睛间歇性斜视的原因
a******W 2021-10-25 21:36
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李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲
擅长：内科学和全科医学副主任医师，国家二级心理咨询师，擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治，心理咨询。
提问
眼睛间歇性斜视可能是由眼外肌麻痹、屈光参差、调节性内斜视、先天性眼内直肌纤维化、眼部神经肌肉接头处异常等病因引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.眼外肌麻痹
眼外肌麻痹是由于支配眼球运动的神经受损或发育不全导致的眼球运动障碍，使一只眼无法正常注视目标点位。这会导致患者出现交替性复视、视力模糊等症状。对于眼外肌麻痹引起的斜视，可通过佩戴三棱镜眼镜进行矫正。
2.屈光参差
屈光参差是指双眼的近视度数或散光度数相差较大，导致看物体时两眼视线不能同时聚焦于同一焦平面。若差异超过250度，则会导致视觉系统功能紊乱，进而引起斜视。对于屈光参差引起的斜视，可以通过配戴眼镜来改善症状。
3.调节性内斜视
调节性内斜视通常是因为过度使用调节力造成的一过性假性内斜视状态，当远距离视物时，为看清远处物体而过度调节，此时集合不足，从而产生斜视现象。对于调节性内斜视，可以考虑应用睫状肌麻痹剂如阿托品眼药水等来放松调节力，减少斜视发生。
4.先天性眼内直肌纤维化
先天性眼内直肌纤维化是一种遗传性疾病，主要由胚胎期眼内直肌发育异常所致，表现为眼内直肌部分或全部纤维化，失去正常的收缩能力，导致斜视。针对先天性眼内直肌纤维化的治疗主要是通过手术矫正斜视，例如眼外肌后徙术等。
5.眼部神经肌肉接头处异常
眼部神经肌肉接头处异常包括重症肌无力和Lambert-Eaton肌无力综合征等，这些疾病会影响神经信号传递至肌肉的能力，导致暂时性的肌肉无力或斜视。对于这类原因引起的斜视，需要遵医嘱使用抗胆碱酯酶药物以增强神经肌肉传递，常用的有新斯的明等。
建议定期复查，监测斜视的症状变化，以便及时发现并处理任何潜在的问题。必要时，可能需要进行眼科医生评估、视力测试以及斜视检查等。
2024-02-09 15:18
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眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变，表现为复视及眼球运动障碍。本病属于中医学的“辘轳关转”。
症状起因：关于本病的发病机制有4种学说：1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种，此后，Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见，发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变，横纹消失，纤维组织增生，它与神经源性肌肉萎缩不同，后者肌肉纤维虽有皱缩，但仍保持其原有性质，横纹不消失，因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致，属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例，发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例，发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩，有的细胞核移向四周，尼氏小体粉碎，Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常，中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患，以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性，以后出现眼外肌纤维的萎缩变性，因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积，认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期，病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢，一定时间后，肌细胞即破坏，肌纤维粗细显著不等，病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失，有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低，引起眼球运动障碍。
就诊科室：眼科、神经
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