发病时间:不清楚
定向障碍病变损失哪里
补充说明:定向障碍病变损失哪里
2021-10-29 17:28
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精选回答(1)
定向障碍病变可能会损失颅骨。对环境或自身情况的认知能力丧失或误解称为定向障碍,定向障碍更常见于有症状的精神病和有意识障碍的器质性精神病。因此,有必要检查颅骨,看是否有一个图形定向障碍造成的有机损伤,随着年龄的增长,可能会出现图形定位障碍。建议患者平时饮食上要清淡,不要吃辛辣的食物。
2022-09-20 17:03
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医生回答(1)
定向阻碍指的就是患者在患病以后已经分不清晰自己所在的一些详细位置,例如会把医院门诊以为是自己的家,把工厂以为是学校,这就是阿尔茨海默病的一些典型病症,因此,因为病发的因素触及许多方面,不可以简单的利用一些药品选择医治,后果比较稍微,须要配合一些手术的方式以及临床的一些护理。
2021-10-29 21:36
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症状起因:病因:患有老年痴呆症。老年痴呆症的病因:(一)遗传因素AD具有家族聚集性,约20%的患者有阳性家族史,其一级亲属有很大的患病危险性。分子生物学研究证明,第21、19、14和1号染色体上有异常基因位点,这些受累基因所编码的蛋白质分别为:β淀粉样蛋白(β—AP)、载脂蛋白E(ApoE)、早酪蛋白-1(PS-1)和早老蛋白-2(PS-2)。这些基因的突变和多肽性改变与AD发病有关。β-AP是由β—淀粉样前体蛋白(β-APP)异常裂解而生成的,是老年斑形成的主要成分。ApoE基因是影响老化途径最重要的遗传学因素之一,迟发性家族性AD和散发性AD发生的危险性均与ApoE4等位基因的量有依赖关系。(二)神经递质学说与AD相关的递质改变有乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类和神经肽递质,其中胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱类递质的减少是AD的重要原因。神经药理学研究证实,AD患者有大脑皮质和海马部位乙酰胆碱转移酶活性降低,直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能。此外,AD无患者生长抑素、促肾上腺皮质释放因子及去甲肾上腺素均明显减少,多巴胺羟化酶活性均显著降低。(三)病毒感染实验证明,使羊脑组织变形的病毒接种于小白鼠脑内可出现典型的老年斑。体外实验显示,疱疹病毒感染能使嗜铬细胞PC12细胞乙酰胆碱转移酶水平降低。提示病毒感染可能是本病的原因之一。(四)金属作用部分AD患者脑内铝浓度可达正常脑的10—30倍,老年斑(SP)核心中有铝沉积、偷袭致痴呆时亦可见脑铝增多,因此,推测铝与痴呆有关。但铝是痴呆的原因抑或结果尚不十分清楚。(五)免疫功能紊乱,自由基损伤免疫功能紊乱,自由基损伤等均有与AD的发病有关。AD的脑反应性抗体比对照组高20%,说明本病患者的自身抗体含量增加,可能对神经元的消失和衰老起作用。
可能疾病:老年痴呆症
就诊科室:神经
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