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急性肾损伤多尿期的特征
补充说明:急性肾损伤多尿期的特征
a******W 2021-10-29 17:24
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急性肾损伤多尿期的特征包括尿量增加、尿比重降低、尿钠浓度升高、尿蛋白增多和尿色改变。由于多尿期是急性肾损伤进展的一部分,如果症状持续或加重,应尽快就医以评估肾脏功能。
1.尿量增加
急性肾损伤多尿期时,由于肾脏功能部分或完全恢复,导致尿液产生增加。多尿期通常伴随尿量超过每天2L,可能伴有口渴和频繁排尿的症状。
2.尿比重降低
当肾小管重吸收水分减少时,尿液中溶质含量低于正常水平,表现为尿比重降低。患者可能会出现尿频、尿急等症状,同时伴随尿液颜色变浅。
3.尿钠浓度升高
此时肾脏调节水盐平衡的功能得到改善,钠离子排出增多,从而导致尿钠浓度升高。患者可能出现口干舌燥、乏力倦怠等不适症状。
4.尿蛋白增多
急性肾损伤多尿期时,肾小球滤过膜受到炎症刺激或损伤,通透性增加,可能导致蛋白质漏出,随尿液排出。尿蛋白阳性是肾脏疾病的常见体征,可伴随水肿、高血压等症状。
5.尿色改变
多尿期时,由于尿液稀释,尿液中的色素浓度降低,使尿色呈现黄色至无色。这种变化可能是正常的生理现象,但如果伴随着其他症状如尿频、尿急,则需要进一步评估。
针对急性肾损伤引起的多尿期症状,建议进行血液和尿液分析、肾功能测试以及尿素氮和肌酐水平检测。治疗措施可能包括控制液体摄入、纠正电解质失衡并监测肾功能。患者应保持充足的水分摄取,避免脱水,同时注意观察尿液的颜色和气味的变化,以及时发现异常情况。
2024-01-11 11:42
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症状起因:一、病因分类1.内分泌与代谢疾病(1)尿崩症:因下丘脑-神经垂体功能减退,抗利尿激素分泌减少,引起肾小管再吸收功能下降而引起多尿。(2)糖尿病:因血糖过高尿中有大量糖排出,可引起溶质性利尿;由于血糖升高机体为了代谢增加饮水量,以便稀释血液也是引起多尿的原因。(3)钾缺乏:在原发性醛固酮增多症时由于丘脑-神经垂体功能减退,抗利尿激素分泌过少,患者表现狂渴多饮(每日饮水量在4升以上)。多尿失水,随着尿量增加,尿中丢失钾增加而引起顽固性低钾血症。尿量增加尿相对密度低于1。006以下。继发于各种原因长期的低血钾,可引起肾小管空泡变性甚至肾小管坏死,称失钾性肾炎,肾小管重吸收钾障碍,大量钾从尿中丢失,患者表现烦渴多尿,实验室检查除低血钾外肾小管功能受损是其特点。(4)高钙血症:在甲状旁腺功能亢进症时或多发性骨髓瘤时,血钙升高损害肾小管,使其再吸收功能下降表现多尿;亦易形成泌尿系统结石,使肾小管功能进一步受损加重病情。2.肾脏疾病引起的多尿见于慢性肾衰竭的早期,此时以夜尿量增加为其特点。急性肾衰竭的多尿期或非少尿型的急性肾衰竭都可表现多尿,是肾小管浓缩功能障碍的表现。名型肾小管性酸中毒一般都存在多尿。Ⅰ型肾小管酸中毒亦称远端型肾小管酸中毒,是由于远端肾小管泌氢泌氨功能障碍,表现顽固的代谢性酸中毒,碱性尿,尿的pH值一般在6以上,高氯血症,低血钾、低血钢、低钙血症。Ⅱ型肾小管酸中毒,是由于近端肾小管目吸收碳酸氢钛障碍而表现代谢性酸中毒。由于近端肾小管不能完全回吸收糖,因而尿糖排泄增加呈肾性糖尿是其特点。Ⅲ型肾小管性酸中毒是近端远端肾小管同时受损,其临床特点具备Ⅰ型Ⅱ型两者特点。Ⅳ型肾小管性酸中毒是由于缺乏醛固酮或远端肾小管对醛固酮不敏感、反应低下引起多尿,代谢性酸中毒,高血钾是其特点。各型肾小管酸中毒的共性是:烦渴多尿,代谢性酸中毒,碱性尿,尿的pH值在6以上,Ⅱ型Ⅲ型可出现肾性糖尿Ⅳ型表现高血钾。3.溶质性多尿因治疗原因须用甘露醇,山梨醇,高血糖可表现多尿,若同时应用利尿药物则多尿更显著。4.其他大量饮水、饮茶、进食过咸或过量食糖亦可多尿。二、机理正常情况下肾小球的滤过液24h可达170L,其中99%以上的水分被肾小管重吸收,若肾小球功能正常或相对正常而肾小管功能受损,再吸收功能下降,可导至多尿;若肾小球功能亢进滤过率增加,尽管肾小管功能正常,超过了肾小管工作负荷是引起多尿的另一个原因;第三个原因是内分泌激素缺乏,最常见的是抗利尿激素缺乏或肾小管对抗利尿激素不敏感。
常见检查: 血清肿瘤基因P53抗体 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 血清免疫球蛋白A 一般摄片检查 肾脏B超 肾脏CT
就诊科室:泌尿、外科、肾
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