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三脑颅压高是怎么引起的
补充说明：三脑颅压高是怎么引起的
a******W 2021-10-29 17:27
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
三脑颅压高可能是由外伤后颅内血肿、脑水肿、脑积水、颅内肿瘤、脑膜炎等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.外伤后颅内血肿
外伤导致头皮下血管破裂出血，血液积聚于颅腔内形成血肿，压迫脑组织引起压力增高。对于外伤后颅内血肿所致的脑高压，可采用去骨瓣减压术进行处理。
2.脑水肿
各种原因导致脑细胞损伤、炎症反应和神经递质异常增多，这些因素都会刺激脑部液体分泌增加，从而引起脑水肿。脑水肿会导致脑体积增大，使颅内压力升高。脑水肿的治疗通常包括降低颅内压药物如等利尿剂的应用以及对原发病的治疗。
3.脑积水
脑脊液循环受阻或者产生过多是脑积水的主要原因，这会导致脑室扩大和颅内压力增高。脑积水的治疗方法主要包括手术引流，例如脑室穿刺引流或永久性分流装置植入。
4.颅内肿瘤
颅内肿瘤生长时会占据一定空间并压迫周围结构，导致脑组织移位和脑室受压，进而引起颅内压增高。针对颅内肿瘤导致的脑高压，手术切除肿瘤是最常见的治疗方法，如开颅肿瘤切除术。
5.脑膜炎
脑膜炎是由病原体感染引起的脑膜炎症，炎症反应会刺激脑膜增厚和粘连，导致脑膜囊状突出，压迫脑实质，引起颅内压增高。脑膜炎的治疗需要使用抗生素或抗病毒药物来控制感染，常用药物有头孢曲松钠、阿昔洛韦等。
患者应保持充足的休息，避免剧烈运动以减少脑部负担。建议定期复查头部影像学检查，监测颅内压变化，以便及时发现病情变化。
2023-12-31 18:20
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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