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重症肌无力加重原因
补充说明:重症肌无力加重原因
a******W 2021-11-01 16:52
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重症肌无力加重可能与神经-肌肉接头处乙酰胆碱受体抗体水平增高、自身免疫反应异常、胸腺增生或胸腺瘤、药物副作用、感染等有关。这些因素可能导致免疫系统异常攻击自身的神经肌肉接头,进而影响神经信号的传递,引发重症肌无力症状加重。患者应尽快就医以获得专业评估和治疗。
1.神经-肌肉接头处乙酰胆碱受体抗体水平增高
神经-肌肉接头处乙酰胆碱受体抗体水平增高导致神经递质无法正常释放,影响神经信号传导至肌肉,进而引起重症肌无力的症状加重。针对此病因的治疗通常包括胆碱酯酶抑制剂和免疫调节药物,如新斯的明、环磷酰胺等。
2.自身免疫反应异常
自身免疫反应异常可能导致身体产生攻击自身组织的免疫应答,包括神经-肌肉接头处的乙酰胆碱受体,从而加剧重症肌无力的症状。常用治疗方法是应用免疫抑制剂来控制自身免疫反应,例如、环孢素等。
3.胸腺增生或胸腺瘤
胸腺增生或胸腺瘤可能压迫邻近的胸腺组织,导致其功能异常,进一步影响重症肌无力患者的病情。对于胸腺增生或胸腺瘤引起的重症肌无力,手术切除是主要的治疗方式,如胸腺切开术或胸腔镜下胸腺切除术。
4.药物副作用
某些药物可能会干扰神经-肌肉传递过程,间接导致重症肌无力症状加重。减少或停用可能引起重症肌无力症状恶化的药物,如阿托品、普鲁卡因等,可以缓解相关不适。
5.感染
感染可能导致机体免疫状态改变,使重症肌无力患者更容易出现症状波动或加重。感染时需要使用抗生素进行抗感染治疗,如青霉素、阿莫西林克拉维酸钾等。
重症肌无力患者应注意休息,避免过度疲劳,以减少症状发作。建议定期复查血清乙酰胆碱受体抗体水平、胸腺影像学检查以及肌电图等,监测病情变化。
2024-01-14 16:29
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重症肌无力(myastheniagravis,MG)是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病,以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。常累及眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌和呼吸肌。严重者球麻痹。受累肌肉的分布因人因时而异,而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。本病应称为获得性自身免疫性重症肌无力,通常简称重症肌无力。
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1.急慢性白血病,对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好,作用快,但缓解期短;2.后天性溶血性贫血,特发性血小板减少性紫癜,系统性红斑狼疮;3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎(与自体免疫有关的肝炎)、原发性胆汁性肝硬变;4.甲状腺机能亢进,重症肌无力;5.其他:慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎,增殖性肾炎,Wegener氏肉芽肿等。
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