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内囊出血的影像学表现
补充说明：内囊出血的影像学表现
a******W 2021-11-01 16:52
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
内囊出血的影像学表现可能包括脑水肿、颅内压增高、脑实质出血、脑室受压移位、脑疝形成等。这些症状可能表明严重的神经系统损伤，需紧急就医以进行进一步评估和治疗。
1.脑水肿
内囊出血后会导致血肿周围组织液化积聚，刺激局部炎症反应，从而引发脑水肿。脑水肿通常发生在受损区域附近，可导致脑体积增大和压力增加。
2.颅内压增高
内囊出血会压迫周围的脑组织，使脑脊液循环受阻，进而导致颅内压增高。颅内压增高的症状可能包括头痛、恶心、呕吐等，这些症状往往出现在头部后方或两侧。
3.脑实质出血
内囊出血会引起脑血管破裂，血液流入脑实质中，导致脑实质出血。脑实质出血通常表现为突发剧烈头痛、意识障碍等症状，出血位置不同，临床表现各异。
4.脑室受压移位
内囊出血时，由于血肿占位效应，邻近的脑室受到压迫而发生移位。脑室受压移位可能导致脑积水等问题，需要通过影像学检查如CT扫描来评估。
5.脑疝形成
内囊出血造成严重的颅内压增高，超过一定限度时，会导致脑组织向某个间隙移位，形成脑疝。脑疝形成是神经外科急症，需紧急处理，否则可能导致永久性神经损伤甚至死亡。MRI或CT扫描可以帮助诊断。
针对内囊出血的影像学评估，可以进行头颅CT扫描以显示血肿情况，还可进行MRI检查以评估脑组织损伤程度。患者应避免剧烈运动，以免加重病情，同时保持良好的休息状态，有助于减少脑水肿的发生。
2024-01-12 03:54
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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