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郑力行 主治医师 三甲

擅长:全科

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甘露醇注射液可用于脑水肿、脑疝、青光眼等疾病的治疗,还可利用其高渗效应引起腹泻、降低眼内压。使用前应咨询医生以确保安全有效。
1.脑水肿
由于甘露醇注射液具有较高的渗透浓度,可使脑组织水分向血管内移动而减轻脑水肿。通过静脉快速给予较大剂量的甘露醇注射液,利用其高渗作用迅速提高血浆渗透压,从而产生组织脱水的效果。适用于脑水肿、颅内高压症等疾病。
2.脑疝
因为甘露醇注射液能够迅速提高颅内压和降低脑脊液的压力梯度,从而起到预防脑疝发生的作用。主要用以缓解急性颅内高压状态,在有脑疝倾向时或颅内压增高已发生脑疝的患者中应用本品后,脑水肿可能进一步加重,因此需慎用。
3.青光眼
由于甘露醇注射液能增加眼内房水量,降低眼内压,所以可以用于治疗开角型青光眼。通常医生会将甘露醇注射液滴入患者的眼睛内部,每次0.5-1毫升,每日一次,连续使用一周以上。
4.高渗效应引起腹泻
由于甘露醇注射液具有高渗性,口服后会在肠道内形成高渗环境,导致水分从肠壁进入肠腔,进而引起腹泻。这是一种常见的不良反应,一般不需要特殊处理,停药后症状会自行消失。
5.降低眼内压
由于甘露醇注射液具有高分子特性,在眼部使用后会形成一层薄膜覆盖于眼球表面,减少泪液蒸发,从而降低眼内压。临床上主要用于治疗开角型青光眼引起的高眼压症,一般需要遵医嘱进行点眼操作。
需要注意的是,对于存在肾功能损害的患者应谨慎使用甘露醇注射液,以免引起肾损伤。另外,对甘露醇注射液过敏者禁用。

2024-02-16 12:43

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

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