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小孩皮肤苍白的原因
补充说明：小孩皮肤苍白的原因
a******W 2021-11-04 16:52
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精选回答(1)
张建波 副主任医师 牡丹江市妇幼保健院 三甲
擅长：中西医结合治疗皮肤病性病，激光美容。
提问
小孩皮肤苍白可能是由缺铁性贫血、巨球蛋白血症、白血病、遗传性出血性毛细血管扩张症、慢性肾衰竭等疾病因素引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，以便获得适当的治疗。
1.缺铁性贫血
缺铁性贫血是由于体内铁元素缺乏导致红细胞合成减少，引起血液携氧能力下降，从而出现皮肤、黏膜苍白的现象。可通过口服硫酸亚铁片、富马酸亚铁片等补铁制剂进行治疗。
2.巨球蛋白血症
巨球蛋白血症是一种浆细胞恶性增殖性疾病，其特征为骨髓中单克隆免疫球蛋白过度产生。高水平的免疫球蛋白分子会导致血液粘稠度增加，影响红细胞的正常功能，进而引起皮肤苍白。通常采用苯丁酸氮芥片、环磷酰胺注射液等化疗药物进行治疗。
3.白血病
白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生累积并浸润其他器官和组织，使正常的造血功能受到抑制，表现为皮肤苍白。患者可遵医嘱使用甲磺酸伊马替尼胶囊、达沙替尼片等靶向药物进行针对性治疗。
4.遗传性出血性毛细血管扩张症
遗传性出血性毛细血管扩张症是由基因突变引起的常染色体显性遗传病，病变部位毛细血管壁先天发育缺陷，轻微外伤即可引起破裂出血，反复的微血管破裂会引起贫血，从而出现皮肤苍白的症状。对于皮肤表面有明显动静脉瘘者，可行激光治疗，如脉冲染料激光、KTP激光等。
5.慢性肾衰竭
慢性肾衰竭是指各种原因所致肾脏结构或功能障碍，尿毒症期时毒素水平增高，刺激机体产生促红细胞生成素不足，无法有效刺激骨髓造血，因此会出现皮肤苍白的情况。患者可在医生指导下使用片、氢片等利尿剂缓解水肿，保护肾脏，延缓病情进展。
针对小孩皮肤苍白的情况，建议定期监测血常规、铁蛋白含量以及血清铁含量，以评估贫血的程度和类型。必要时，应考虑进行胃镜检查以排除是否存在消化道出血的可能性。
2024-04-01 21:41
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皮肤苍白：人的皮肤颜色深浅受到多种因素影响。肤色不仅和血液里血红蛋白数量有关，而且与皮肤厚度、皮肤色素含量等也有密切关系。此外，环境因素也对肤色有很大影响，皮肤颜色苍白不一定是贫血引起的。与皮肤苍白相关的疾病列表 ：泌尿道感染 、感染性休克 、钩虫病 、感染性心内膜炎 。
症状起因：常多发于原已有病的心脏，近年来发生于原无心脏病变者日益增多，尤其见于接受长时间经静脉治疗、静脉注射麻醉药成瘾、由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置换术后的感染性心内膜炎也有增多。左侧心脏的心内膜炎主要累及主动脉瓣和二尖瓣，尤多见于轻至中度关闭不全者。右侧心脏的心内膜炎较少见，主要累及三尖瓣。各种先天性心脏病中，动脉导管未闭、室间隔缺损、法乐四联症最常发生，在单个瓣膜病变中，二叶式主动脉瓣狭窄最易发生，瓣膜脱垂(主动脉瓣、二尖瓣)也易患本病。上海中山医院对1980～1995年期间82例感染性心内膜炎行人工瓣膜置换术所切除的标本病理检查结果显示，在原有心脏器质性病变的55例中，先天性二叶式主动脉瓣畸形占20例(36%)，主动脉瓣脱垂为10例(18%)。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病变、冠心病罹患本病者也有报道。急性感染性心内膜炎常因化脓性细菌侵入心内膜引起，多由毒力较强的病原体感染所致。金黄色葡萄球菌几占50%以上。亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用于临床之前，80%为非溶血性链球菌引起，主要为草绿色链球菌的感染。近年来由于普遍地使用广谱抗生素，致病菌种已明显改变，几乎所有已知的致病微生物都可引起本病，同一病原体可产生急性病程，也可产生亚急性病程。且过去罕见的耐药微生物病例增加。草绿色链球菌发病率在下降，但仍占优势。金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌的比例明显增高。厌氧菌、放线菌、李斯特菌偶见。两种细菌的混合感染时有发现。真菌尤多见于心脏手术和静脉注射麻醉药物成瘾者中。长期应用抗生素或激素、免疫抑制剂、静脉导管输给高营养液等均可增加真菌感染的机会。其中以念珠菌属、曲霉菌属和组织胞浆菌较多见。在心瓣膜病损、先天性心血管畸形或后天性动静脉瘘的病变处，存在着异常的血液压力阶差，引起血液强力喷射和涡流。血流的喷射冲击，使心内膜的内皮受损、胶原暴露，形成血小板-纤维素血栓。涡流可使细菌沉淀于低压腔室的近端、血液异常流出处受损的心内膜上。正常人血流中虽时有少数细菌自口腔、鼻咽部、牙龈、检查操作或手术等伤口侵入引起菌血症，大多为暂时的，很快被机体消除，临床意义不大。但反复的暂时性菌血症使机体产生循环抗体，尤其是凝集素，它可促使少量的病原体聚集成团，易粘附在血小板-纤维素血栓上而引起感染。主动脉瓣关闭不全时常见的感染部位为主动脉瓣的左室面和二尖瓣腱索上;二尖瓣关闭不全时感染病灶在二尖瓣的心房面和左房内膜上;室间隔缺损则在右室间隔缺损处的内膜面和肺动脉瓣的心室面。然而当缺损面积大到左、右心室不存在压力阶差或合并有肺动脉高压使分流量减少时则不易发生本病。在充血性心力衰竭和心房颤动时，由于血液喷射力和涡流减弱，亦不易发生本病。也有人认为是受体附着的作用，由于某些革兰阳性致病菌，如肠球菌、金黄色葡萄球菌，表皮球菌等，均有一种表面成分与心内膜细胞表面的受体起反应而引起内膜的炎症。污染的人造瓣膜、缝合材料、器械和手是引起人造瓣膜心内膜炎的重要原因。病原体等进入体内形成菌血症，同时血液经过体外循环转流后吞噬作用被破坏，减弱了机体对病原体的清除能力也是原因之一
就诊科室：内科
