发病时间：不清楚
甘露醇注射液功能主治
补充说明：甘露醇注射液功能主治
a******W 2021-11-05 16:43
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医生回答(1)
王泰年 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
甘露醇注射液可用于脑水肿、脑疝、青光眼等疾病的治疗，还可利用其高渗效应引起腹泻、降低眼内压。使用前应咨询医生以确保安全有效。
1.脑水肿
由于甘露醇注射液具有较高的渗透浓度，可使脑组织水分向血管内移动而脱水，从而减少脑体积和脑脊液量，缓解脑水肿。通过降低颅内压力来减轻脑水肿的症状。适用于脑水肿、颅内高压症等情况。
2.脑疝
因为甘露醇注射液能够迅速提高血浆渗透浓度，产生快速而强大的脱水效果，有助于降低颅内压力，防止或减轻脑疝的发生。对于脑疝患者，应严格控制剂量以避免过度脱水，同时注意监测电解质平衡。
3.青光眼
由于甘露醇注射液具有增加眼内房水量的作用，从而使眼内压升高，加剧了青光眼的症状。因此不宜用于急性闭角型青光眼及其他一些有明显的眼部充血情况的患者。
4.高渗效应引起腹泻
由于甘露醇注射液在肠道中不被吸收，导致肠腔内容物渗透压增高，进而刺激肠壁分泌液体，引起腹泻。主要表现为频繁稀便或水样便，严重时可能导致水电解质紊乱。需密切观察患者的排便情况并及时补充电解质。
5.降低眼内压
由于甘露醇注射液可以增加眼内的房水量，从而降低眼内压。主要用于治疗开角型青光眼、眼内手术前准备等。使用时应注意可能出现的过敏反应及肾损害风险。
需要注意的是，甘露醇注射液是一种利尿剂，糖尿病患者应慎用；此外，老年患者使用时需调整剂量，以免引起不良反应。
2024-04-02 18:31
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
