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脑梗塞的危害
补充说明：脑梗塞的危害
a******W 2021-11-11 18:01
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
脑梗塞的危害包括脑水肿、颅内压增高、脑疝形成、意识障碍、肢体瘫痪等，这些都可能导致严重的神经系统损伤。
1.脑水肿
脑水肿是由于脑组织因缺血缺氧而引起局部血管通透性增加、水分渗透入细胞间隙所致。脑水肿会导致颅内压力升高，引起头痛、呕吐和昏迷等症状，严重时可导致脑疝形成。
2.颅内压增高
颅内压增高主要是由于脑水肿、肿瘤或出血等原因导致颅腔内容积减少，使脑脊液循环受阻。颅内压增高会引起头痛、恶心、呕吐等典型症状，长期发展可能导致视力模糊甚至失明。
3.脑疝形成
脑疝形成通常由颅内压急剧上升引起，当病变部位的压力超过周围脑组织时，会向压力较低处移位，压迫邻近的重要结构。脑疝形成后会出现剧烈头痛、瞳孔散大、呼吸骤停等紧急情况，需立即行去骨瓣减压术以解除脑干压迫。
4.意识障碍
意识障碍可能与脑梗塞引起的脑功能受损有关，如大脑皮层损伤或缺血缺氧。意识障碍表现为从嗜睡到昏迷不醒的不同程度的意识水平下降，需要及时评估并处理。
5.肢体瘫痪
肢体瘫痪是由大脑运动区神经元受损导致的肌肉无力或完全丧失控制。瘫痪可能导致长期卧床不起、行动不便等问题，物理治疗有助于恢复肌肉功能。
脑梗塞患者应避免高盐饮食，以免加重水肿，同时定期复查，监测病情变化。
2024-01-27 08:53
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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肠内营养混悬液(TPF)
本品适用于有胃肠道功能或部分胃肠道功能，而不能或不愿进食足够数量的常规食物，以满足机体营养需求的应进行肠内营养治疗的病人。主要用于：1.厌食和其相关的疾病-因代谢应激，如创伤或烧伤而引起的食欲不振-神经性/精神性疾病或损伤-意识障碍-心/肺疾病的恶病质-癌性恶病质和癌肿治疗的后期-艾滋病病毒感染/艾滋病；2.机械性胃肠道功能紊乱-颌面部损伤-头颈部癌肿-吞咽障碍-上消化道阻塞，如食管狭窄；3.危重疾病-大面积烧伤-创伤-脓毒血症-大手术后的恢复期；4.营养不良病人的手术前喂养；5.本品能用于糖尿病病人。
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