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吃螺内酯的副作用
补充说明：吃螺内酯的副作用
a******W 2021-11-13 21:09
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医生回答(1)
董璐琳 主治医师 三甲
擅长：全科
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螺内酯通过干扰醛固酮受体而影响电解质平衡，可能导致水肿、电解质紊乱、高血钾症等副作用，还可能引发性欲减退和月经不调。
1.水肿
螺内酯通过抑制肾小管对钠离子的重吸收，促进排钠利尿，进而降低血压。利尿作用导致体内水分减少，引起正反馈调节，进一步刺激抗利尿激素分泌，使肾小管对钠离子的重吸收增加，形成恶性循环。患者可能出现全身或局部浮肿、体重增加等现象，严重时可影响日常生活和工作能力。
2.电解质紊乱
螺内酯具有保钾排钠的作用，长期服用会导致体内的钠离子浓度下降，而钾离子浓度上升，从而引发电解质紊乱的现象发生。电解质紊乱可能导致恶心、呕吐、肌肉痉挛等症状，严重者甚至会出现昏迷、心跳骤停等情况的发生。
3.高血钾症
螺内酯是一种醛固酮受体拮抗剂，能竞争性地阻断盐皮质激素受体，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，减少肾脏对钠离子的重吸收，同时增强肾脏排出钾离子的能力，因此具有降压效果。该药物可能会导致机体出现高血钾症的情况发生，表现为疲乏、心律失常等不适症状。
4.性欲减退
螺内酯可能通过干扰雄激素代谢或直接作用于中枢神经系统来降低性欲。使用螺内酯的男性患者可能出现勃起功能障碍、射精障碍等问题，影响生活质量。
5.月经不调
螺内酯为弱雄激素样物质，能够对抗醛固酮的盐皮质激素作用，提高其糖耐量，也具有轻度的雌激素样作用，故可引起水、钠潴留，产生一定的孕激素样作用。螺内酯会引起体内激素水平变化，从而导致月经周期改变，出现月经提前或者推迟的情况发生。
螺内酯是处方药，需遵医嘱用药以避免潜在风险。建议定期监测电解质平衡及肾功能，如发现异常应及时就医调整用药方案。
2024-01-25 18:35
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
