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脑卒中如何用药治疗?静脉溶栓治疗脑卒中有什么优点?
补充说明：脑卒中如何用药治疗?静脉溶栓治疗脑卒中有什么优点?
a******W 2021-11-15 16:00
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
脑卒中可以遵医嘱使用阿替普酶、尿激酶等药物进行溶栓治疗，也可使用甘露醇、、尼莫地平等药物进行降颅压和抗脑水肿治疗。由于脑卒中的复杂性和紧急性，建议患者及时就医以获得专业治疗。
1.阿替普酶
阿替普酶是用于急性缺血性脑卒中的一种溶栓药物。其通过阻断纤维蛋白原的活化而溶解已形成的血栓。使用时需注意观察出血倾向及进行必要的实验室检查以排除禁忌证。
2.尿激酶
尿激酶适用于急性缺血性脑卒中患者。该药物具有较强的溶纤活性，能直接激活纤溶酶原转化为纤溶酶，进而降解纤维蛋白凝块。使用时应监测患者的出血情况，避免过度溶栓导致出血加重。
3.甘露醇
甘露醇为脑卒中后颅内压增高的辅助治疗药物。其可通过渗透作用快速降低颅内压和眼内压。使用时应注意控制剂量以防引起电解质紊乱等不良反应。
4.
可用于脑水肿严重且伴有心力衰竭的脑卒中患者。其利尿效果强，可迅速减轻水肿状态。对肾功能损害者应慎用，以免加剧肾损伤。
5.尼莫地平
尼莫地平适用于预防脑卒中引起的头痛、头晕等症状。其能够选择性扩张脑血管，增加脑血流量。服用时需注意可能出现的头痛、面部潮红等不良反应。
脑卒中患者应在专业医生指导下使用上述药物，同时还要定期复查，以便及时发现并处理可能的并发症。除上述提及的药物外，患者还可遵医嘱使用依达拉奉来抑制自由基形成，促进神经细胞代谢恢复。
2024-02-25 10:30
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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轻、中度急性缺血性脑卒中。
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本品与放疗联合适用于治疗表皮生长因子受体(EGFR)阳性表达的Ⅲ/Ⅳ期鼻咽癌。使用本品前，患者应先确认其肿瘤细胞EGFR表达水平，EGFR中、高表达的患者推荐使用本品。检验操作应由熟练掌握EGFR检测试剂盒检测技术的实验室完成。检验中的某些失误，如使用较差的组织样本、未能严格遵从操作规程、使用不当的对照等均可能导致不可靠的结果。
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腹膜透析液(乳酸盐-G1.5%)
1.用于治疗急性肾功能衰竭; 2.用于治疗慢性肾功能衰竭; 3.用于治疗急性药物或毒物中毒; 4.用于治疗顽固性心力衰竭; 5.用于治疗顽固性水肿; 6.用于治疗电解质紊乱及酸碱平衡失调。
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