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系膜增生性肾小球肾炎治疗方案
补充说明：系膜增生性肾小球肾炎治疗方案
a******W 2021-11-18 15:43
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
系膜增生性肾小球肾炎的治疗可采取糖皮质激素治疗、免疫抑制剂治疗、血压控制、水肿管理、营养支持治疗等措施。
1.糖皮质激素治疗
糖皮质激素通过调节炎症反应和免疫应答来减轻肾脏的免疫损伤。常用药物包括、甲泼尼龙等。对于活动性肾病患者，可考虑使用以快速控制病情活动度。
2.免疫抑制剂治疗
免疫抑制剂通过减少B细胞产生自身抗体，从而降低循环中自身抗原-抗体复合物对肾小球基底膜的攻击。代表药物有环磷酰胺、他克莫司等。当单纯使用糖皮质激素不足以控制病情时，可以联合应用免疫抑制剂。
3.血压控制
血压控制旨在通过降低高血压引起的肾小球内高压和高灌注状态，缓解蛋白尿。主要通过生活方式干预及服用降压药实现，如利血平、硝苯地平等。对于存在高血压的患者，需要长期平稳控制血压在正常范围。
4.水肿管理
水肿是系膜增生性肾小球肾炎常见的临床表现，针对水肿的管理主要是优化液体平衡，预防并发症的发生。轻度水肿可通过饮食调整和适量运动改善，重度则需限制钠盐摄入，并根据医嘱补充利尿剂，如、螺内酯等。对于存在水肿的患者，在医师指导下制定合理的饮食计划和活动计划至关重要。
5.营养支持治疗
营养支持治疗涉及提供均衡饮食或特殊配方食品，以满足疾病状态下患者的营养需求。例如，糖尿病患者可能需要低GI食物，而贫血者则需富含铁质的食物。在整个治疗过程中，营养支持应作为整体护理策略的一部分，以促进恢复和健康结局。
系膜增生性肾小球肾炎的治疗需个体化，除上述常规措施外，还需定期监测肾功能指标，以便及时调整治疗方案。患者应保持良好的生活习惯，避免吸烟和过度饮酒，以利于疾病的管理和预后。
2024-03-02 10:53
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
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