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重症肌无力症的病因
补充说明:重症肌无力症的病因
a******W 2021-11-24 14:49
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重症肌无力症的病因包括遗传因素、自身免疫反应异常、神经-肌肉接头传递障碍、药物副作用以及感染后状态。鉴于其复杂的病因,建议患者及时就医以获得专业的诊断和治疗。
1.遗传因素
重症肌无力症可能由特定基因突变引起,这些突变可能导致神经递质乙酰胆碱受体表达异常。针对遗传性重症肌无力症的治疗可能涉及基因疗法,如CRISPR-Cas9技术进行基因修复。
2.自身免疫反应异常
当机体对自身的神经肌肉接头上的乙酰胆碱受体产生错误的免疫应答时,会导致神经肌肉传导障碍,进而出现重症肌无力的症状。常用的方法包括血浆置换、静脉注射免疫球蛋白等,以清除致病的自身抗体。
3.神经-肌肉接头传递障碍
重症肌无力是由于神经-肌肉接头处神经冲动的传递发生障碍,使肌纤维不能收缩而引起的。常用的治疗方法有新斯的明、吡啶斯的明等抗胆碱酯酶药,可以增强神经递质乙酰胆碱的作用,改善神经-肌肉传递功能。
4.药物副作用
某些药物可能会干扰神经递质的正常代谢和释放过程,导致神经-肌肉信号传导异常,从而引发重症肌无力的症状。患者可遵医嘱使用阿托品、山莨菪碱等抗胆碱能药物来缓解不适症状。
5.感染后状态
感染后状态是指机体受到某种病原体侵袭后,免疫系统处于高度活跃状态,此时产生的免疫应答可能会误伤正常的组织器官,包括神经肌肉接头。患者可在医生指导下使用环磷酰胺、甲泼尼龙等免疫抑制剂,调节机体的免疫应答,减少对自身组织的攻击。
重症肌无力患者需要定期监测病情活动性的实验室指标,例如肌酸激酶水平。建议患者保持良好的睡眠质量,避免过度疲劳,以减轻症状并预防并发症的发生。
2024-03-06 20:46
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重症肌无力(myastheniagravis,MG)是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病,以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。常累及眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌和呼吸肌。严重者球麻痹。受累肌肉的分布因人因时而异,而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。本病应称为获得性自身免疫性重症肌无力,通常简称重症肌无力。
硫唑嘌呤片
1.急慢性白血病,对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好,作用快,但缓解期短;2.后天性溶血性贫血,特发性血小板减少性紫癜,系统性红斑狼疮;3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎(与自体免疫有关的肝炎)、原发性胆汁性肝硬变;4.甲状腺机能亢进,重症肌无力;5.其他:慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎,增殖性肾炎,Wegener氏肉芽肿等。
溴吡斯的明片
用于重症肌无力,手术后功能性肠胀气及尿潴留等。
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用于重症肌无力、脊髓灰质炎后遗症以及拮抗氯化筒箭毒碱及类似药物的非去极化肌松作用。
复方甘草浙贝氯化铵片
用于不能耐受新斯的明、吡斯的明或对溴过敏的重症肌无力患者依病人疗效调整剂量。
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