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儿童面瘫是什么引起的?如何治疗?
补充说明:儿童面瘫是什么引起的?如何治疗?
a******W 2021-11-26 17:09
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儿童面瘫可能是由神经源性水肿、感染性神经炎、自身免疫反应、先天性面神经发育异常、外伤导致的神经损伤等病因引起的。治疗可能包括药物治疗如皮质类固醇、抗病毒药物或神经营养药物,以及物理治疗。由于面瘫可能影响儿童的日常生活,建议及时就医以获得专业评估和治疗。
1.神经源性水肿
神经源性水肿是由面神经受损后局部组织液异常积聚引起的。当面神经受到压迫或损伤时,会导致神经传导受阻,从而引起肌肉收缩和运动功能障碍。对于神经源性水肿引起的面瘫,可以遵医嘱使用糖皮质激素进行抗炎治疗,如、甲泼尼龙等。
2.感染性神经炎
感染性神经炎由病毒或其他病原体侵袭面部神经引起,这些病原体会产生炎症因子并刺激神经细胞,进而影响神经信号的正常传递,出现面瘫的症状。针对感染性神经炎所致的面瘫,患者可在医生指导下服用阿昔洛韦片、盐酸伐昔洛韦胶囊等药物进行抗病毒治疗。
3.自身免疫反应
自身免疫反应是指机体对自身的组织或细胞发生免疫应答,导致炎症或损伤。如果自身免疫系统错误地攻击了面神经,就会引起面瘫。自身免疫性面神经炎的治疗通常需要免疫调节剂,例如静脉注射免疫球蛋白、口服环磷酰胺等。
4.先天性面神经发育异常
先天性面神经发育异常包括面神经缺如、移位或分裂,这种情况可能导致面神经的功能不全或者缺失,从而引起面瘫。先天性面神经发育异常可能需要手术矫正,比如面神经移植术、跨面神经电刺激等。
5.外伤导致的神经损伤
外伤导致的神经损伤是由于外部力量作用于头部或面部,造成面神经的物理损伤,使神经传导中断而引发面瘫。外伤引起的面瘫可通过中医针灸、穴位按摩等方式来促进血液循环,缓解症状。
建议定期复查以监测病情变化,必要时可进行MRI成像、肌电图等检查。日常生活中,应注意保持充足的睡眠,避免过度劳累,以减少神经系统的压力。
2024-01-11 11:47
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室:内科、外科、肾
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