发病时间：不清楚
多少人会得隐性梅毒
补充说明：多少人会得隐性梅毒
a******W 2021-12-22 14:04
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精选回答(1)
张建波 副主任医师 牡丹江市妇幼保健院 三甲
擅长：中西医结合治疗皮肤病性病，激光美容。
提问
通常情况下，隐性梅毒是指患者有梅毒感染病史，但没有出现临床症状，或者出现临床症状后，经过治疗后已经痊愈，但在进行梅毒血清学试验时，结果呈现阴性。其主要发生在梅毒感染早期，一般可能会追溯到10-30年前。
隐性梅毒是指患者有梅毒感染病史，但没有出现临床症状，或者出现临床症状后，经过治疗后已经痊愈，但在进行梅毒血清学试验时，结果呈现阴性。隐性梅毒的发生，可能与患者不良的性生活习惯有关，如有多个性伴侣、与梅毒感染者发生性行为等。另外，如果患者的身体免疫力比较低，也可能会导致梅毒螺旋体侵入人体，从而诱发隐性梅毒。隐性梅毒的患者可能会出现生殖器溃疡、淋巴结肿大、乏力、头痛、视力下降等症状。
建议患者及时去医院进行检查，明确具体的情况。如果患者出现了生殖器溃疡的情况，可以在医生的指导下，使用苄星青霉素、普鲁卡因青霉素等药物进行治疗。如果患者出现了淋巴结肿大的情况，可以遵医嘱使用罗红霉素胶囊、盐酸多西环素胶囊等药物进行治疗。在日常生活中，患者需要注意个人卫生，避免不洁的性生活。同时，患者还要注意饮食健康，可以适当吃富含优质蛋白的食物，比如鸡蛋、牛奶等，也可以适当吃富含维生素的食物，比如苹果、菠菜等，从而为身体补充所需要的营养，在一定程度上也可以增强自身的免疫力。
2021-12-22 15:44
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神经梅毒，一般发生在感染梅毒后的几年或几十年后，但在梅毒早期有的患者的脑脊髓液已有不正常的改变。神经梅毒(neurosyphilis)为苍白密螺旋体(梅毒螺旋体)感染神经系统所引起的疾病。
症状起因：(一)发病原因先天性梅毒系母体内的梅毒病原经胎盘传给胎儿所致，后天梅毒患者主要通过性行为感染给对方。(二)发病机制梅毒螺旋体进入血液后，历时1～3个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统。1.无症状性神经梅毒(aymptomaticneuroyphili)脑部病理改变不详，由于本病患者不易获得尸解，但推测多数主要累及脑膜，另有少数可同时累及脑主质和血管。2.脑膜神经梅毒(meningealneuroyphili)病理改变：本病虽属脑膜炎症，但常同时存在轻度皮质的损害。肉眼可见软脑膜弥散性炎性反应，增厚或变混浊。在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒性树胶样肿(gum-ma)，酷似粟粒性结核，但两者可借镜检相区别。镜检脑膜的纤维组织，主要系淋巴细胞浸润，也可查见少量浆细胞，另在脑膜血管周围可有淋巴细胞浸润。限局在脑凸面的炎症改变，可在Virchow-Robin间隙周围有淋巴及浆细胞浸润。限局在脑底部的脑膜炎症常使脑神经受损，可见动眼、滑车及面神经等呈现间质性炎性损害。脑底的渗出物堆积可堵塞脑脊液的循环，甚至堵塞第四脑室的正中孔或旁孔而导致脑积水的病理改变。脑室壁的室管膜层呈沙粒状或颗粒状，这是由于室管膜下星形细胞增生所致。在增厚的脑膜内如查见树胶样肿，镜下可见其中含有成纤维细胞、多核巨细胞，浆细胞，其中心可有坏死组织，还可查见由网状组织而来的网蛋白(reticulin)，借此可和结核结节相鉴别，因在结核结节的干酪样坏死组织中不含网蛋白。如果树胶样肿的直径大至数厘米时，可压迫邻近的神经组织。并根据其部位及大小，引起临床上出现不同的局灶性症候。在破坏的软脑膜处，有时可见脑皮质中纤维性星形细胞增生而伸入蛛网膜下隙。脑膜和脑的血管中，常见血管内膜炎及血管外层炎，有时导致脑软化。梅毒性脑膜损害，如只局限在脊髓则称梅毒性脊蛛网膜炎，累及硬脊膜则称脊硬膜炎。3.血管神经梅毒(vacularneuroyphili)病理改变：血管神经梅毒主要累及脑部及脊髓的中、小动脉，出现梅毒性动脉内膜炎及相应区域脑及脊髓组织软化。常见受损的动脉有大脑前动脉的分支回返动脉，该支主要供血尾状核头的前下部，邻近的壳核及内囊前肢。大脑中动脉及其分支也可受累，后者供血壳核、尾状核，内囊前肢的下余部分，内囊后支的背侧部及苍白球等处。椎动脉、基底动脉及脊髓前动脉均可累及。病变可局限于一个动脉或某个动脉的一段。受损动脉的外膜增厚，有淋巴细胞及浆细胞浸润，中层变薄，其内肌层及弹力纤维破坏，但有时弹力纤维仍可保持完好。内膜下纤维增生变厚使血管腔变窄，受累的动脉内有血栓形成，并呈机化及再通。有的动脉形成闭塞性动脉内膜炎。较小的动脉可仅有内膜增生，仅使管腔狭窄而无炎性反应称Nil-Alzheimer动脉炎。沿大血管壁的滋养血管周围可有炎性细胞浸润。由于梅毒性动脉炎发生的血管不同，故引起受损的神经组织位置不同，软化灶大小不一，并有时在脑内呈多数小梗死。上述血管病变也可见于其他类型的神经梅毒，如脑膜血管梅毒和麻痹性痴呆等。如果梅毒性动脉炎侵犯脊髓前动脉或脊髓后动脉，可引起一个或几个脊髓节段有不同程度的软化，并和脊髓的侧支循环良好与否有关。软化区域均呈典型的梗死性病理改变。在极少数的病例中发生动脉瘤。4.脊髓痨本病病理变化为选择性的神经纤维束退行性变，且以腰、骶段及下胸段脊髓后根及后索为主。大体可见脊软膜尤其背侧者变厚，混浊，脊髓下段的神经后根变薄且扁平。背侧脊髓受累显著，后索变窄小且皱缩，扪之较正常者为硬。视神经若受累，可见其颅内段及视交叉变薄，并与其周围的软脑膜粘连。显微镜检查在疾病初期，脊软膜首先有炎性改变并且增厚，主要为淋巴细胞及浆细胞浸润，并多局限在后根的软膜及后根袖内。在后根内有间质性神经炎性改变，根内的神经纤维变性，纤维间可有炎性细胞浸润，脊髓后索脱髓鞘，以薄束尤为显著，可见髓鞘崩解，神经纤维萎缩;晚期神经纤维消失，而有星形胶质细胞增生，其中也含部分结缔组织增殖，但无坏死及炎性反应。这些改变特别易于累及下胸段及腰骶段，有时也可侵及交感神经传入纤维及前角细胞发生变性。脊髓内其他传导束均不受累。脑神经瘫痪者，其脑神经改变和脊髓后根者相同。一般以第Ⅲ、Ⅳ、Ⅷ脑神经较易累及。有视神经炎者，在视神经和视交叉的神经纤维髓鞘脱失，炎性浸润主要在其外周部位，蛛网膜和视神经紧密粘连呈视神经视交叉蛛网膜炎的改变。极少数病例以累及颈段脊髓及其后根为主，称颈脊髓痨(tabedorali)。本病选择性累及脊髓后根及后索变性的发病机制也未阐明，一般认为是一种中毒变性病变，同时伴以反应性炎性改变。至于本病和免疫学的关系，尚在研究中。5.麻痹性痴呆病理改变以大脑皮质为主。大体观察可见脑膜变混浊、增厚，可与其下的脑皮质及其外的颅骨相粘连。脑体积缩小、脑回变窄，脑沟加宽，脑沟中有较多的液体，这在前额叶最为显著。其次易受损者为颞叶。大脑切面可能两侧脑室扩大，脑室系统室管膜壁上常呈颗粒状反应，系由颗粒性室管膜炎所致。显微镜检查：尤其在额叶前部及颞叶，沿Virchow-Robin间隙的血管周围及脑膜血管周围有炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞、浆细胞和吞噬细胞。炎性变化程度多依疾病的时期和感染程度而异。在皮质中的血管，其外膜有淋巴细胞和浆细胞浸润，内膜有成纤维细胞增生，其内有时可找到梅毒螺旋体。脑皮质中的神经细胞弥散性变性及脱失，并有反应性星形细胞，尤其是小胶质细胞增生。在星形胶质细胞增生处可形成胶质结节。在脑质内小血管周围常见铁质沉着。在经过治疗的病例，对镜下所见有些影响，其炎性反应减少，甚至找不到炎性改变，脑膜也无增生，只能见到脑皮质中神经细胞脱失和反应性胶质增生。6.先天性神经梅毒多死产，妊娠早期感染者可导致脑积水及脑发育畸形而难以生存。出生后早期可有脑膜血管感染。青少年慢性发展者可呈麻痹性痴呆及脊髓痨型病变，其病理改变和成人者基本一致。
常见检查： 脑电图 梅毒血清试验 基因诊断技术检测梅毒螺旋体 快速血浆反应素环状卡片试验 流行性出血热病毒抗体 螺旋体蛋白补体结合试验
就诊科室：性病
蛋白琥珀酸铁口服溶液
绝对和相对缺铁性贫血的治疗，由于铁摄入量不足或吸收障碍、急性或慢性失血以及各种年龄患者的感染所引起的隐性或显性缺铁性贫血的治疗，妊娠与哺乳期贫血的治疗。
盐酸米诺环素胶囊
本品适用于因葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、淋病奈瑟菌、痢疾杆菌、大肠埃希菌、克雷伯氏菌、变形杆菌、绿脓杆菌、梅毒螺旋体及衣原体等对本品敏感的病原体引起的下列感染：1.尿道炎、男性非淋菌性尿道炎（NGU）、前列腺炎、淋病、膀胱炎、附睾丸炎、宫内感染、肾盂肾炎、肾盂炎、肾盂膀胱炎等。2.浅表性化脓性感染：痤疮、扁桃体炎、肩周炎、毛囊炎、脓皮症、疖、疖肿症、痈、蜂窝组织炎、汗腺炎、皮脂囊肿粉瘤、乳头状皮肤炎、甲沟炎、脓肿、鸡眼继发性感染、咽炎、泪囊炎、眼睑缘炎、麦粒肿、牙龈炎、牙冠周围炎、牙科性上腭窦炎、感染性上腭囊肿、牙周炎、外耳炎、外阴炎、阴道炎、创伤感染、手术后感染。3.深部化脓性疾病：乳腺炎、淋巴管（结）炎、颌下腺炎、骨髓炎、骨炎。4.急慢性支气管炎、喘息型支气管炎、支气管扩张、支气管肺炎、细菌性肺炎、异型肺炎、肺部化脓症。5.梅毒。6.中耳炎、副鼻窦炎、颌下腺炎。7.痢疾、肠炎、感染性食物中毒、胆管炎、胆囊炎。8.腹膜炎。9.败血症、菌血症。
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清热解毒、调和滋补。用于“龙、赤巴、培根”各病，陈旧性胃肠炎、溃疡，“木布”病，萎缩性胃炎，各种中毒症；梅毒，麻风，陈旧热病，炭疽，疖痛，干黄水，化脓等。
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