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精选回答(1)

李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲

擅长:内科学和全科医学副主任医师,国家二级心理咨询师,擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治,心理咨询。

提问

狂躁症的病因可能包括遗传因素、神经生化异常、心理社会因素、脑结构异常以及药物或物质滥用。鉴于狂躁症状的复杂性和对患者的影响,建议尽快寻求专业精神科医生的帮助。
1.遗传因素
狂躁症可能有家族聚集性,若直系亲属患有此病,则其子女患病风险增加。因此,基因检测可作为辅助诊断手段之一。
2.神经生化异常
神经递质平衡失调可能导致情绪控制障碍,进而诱发狂躁发作。抗精神病药、抗抑郁药等精神类药物可用于调节大脑内神经递质水平。
3.心理社会因素
长期处于应激状态或遭受重大生活事件打击可能会导致个体情绪调节能力下降,从而增加罹患狂躁症的风险。认知行为疗法有助于改变患者对压力源的看法和应对方式,减少负面情绪的影响。
4.脑结构异常
某些研究发现,双相情感障碍患者的海马体可能存在体积减小的现象,这可能是由于神经元功能异常所致。经颅磁刺激可以改善大脑血液循环,促进神经细胞修复,对于缓解相关症状有一定作用。
5.药物或物质滥用
某些药物如、等具有中枢神经系统兴奋作用,长期使用可能导致大脑神经活动模式发生改变,易出现情绪高涨、思维奔逸等症状。戒断反应是停止使用依赖性药物后出现的一系列生理和心理症状群,包括焦虑、失眠、恶心呕吐等。针对此类情况,医生通常会给予镇静催眠药进行治疗,如阿普唑仑片、氯硝西泮片等。
建议定期进行心理咨询以监测病情变化,同时注意睡眠质量,保持规律作息,有利于减轻症状。必要时,可遵医嘱进行睡眠研究、生物反馈等专业评估。

2024-02-27 17:30

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思维奔逸

主观体验为思维迫促的一种思维形式障碍,通常伴发于躁狂或轻躁狂。特征为讲话速度快、滔滔不绝、联想快,常出现音联、意联,言语表达可能远跟不上思潮,导致言语衔接不连贯。很易因偶然因素或无明显理由转移注意力,随境转移是很突出的伴随特征之一。

  • 症状起因:一、遗传因素通过对患者的一级亲属的患病率、孪生子的同病率以及单卵孪生子的同病率的研究,根据现有资料推测躁狂抑郁性精神病可能是通过X染色体遗传给下一代的,也可能通过其他途径遗传。二、体质因素Kretchmer及Sheldon等人认为矮胖型伴有循环型人格者的发病率明显增高。循环型人格的主要特征是好交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观、也较易变得忧虑多愁。中胚叶型骨骼、肌肉发达、结缔组织充实的病人,比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。三、中枢神经介质的功能及代谢异常最近十几年来应用神经生物化学的方法,对躁狂抑郁性精神病做过不少研究。其结果非常有助于对本病发病原理的认识,在一定程度上能指导临床工作。(-)中枢去甲肾上腺素能系统功能异常Schildkraudt及Davi等人(1965年)发现躁狂抑郁性精神病患者存在着中枢去甲肾上腺素(NE)能系统功能失调。躁狂病人NE受体部位的介质相应增多,造成NE能系统功能处于亢进状态。实验室检查发现,躁狂型病人尿中3一甲氧基一4一羟基一苯乙二醇(MHPG)排出量比正常人多。NE的最终代谢产物有MHPG及3一甲氧基一4一羟基苦杏仁酸(VMA),而80%的MHPG来源于中枢,所以上述实验室所见说明躁狂症可能由中枢NE能系统功能失调所致。(二)中枢5一羟色胺能系统功能异常中枢5一羟色胺(5-HT)具有保持情感稳定的功能。躁狂或抑郁,中枢5-HT的功能都属低下。病人脑脊液5-HT及其代谢物5一羟吲哚乙酸(5-HIAA)的水平比正常低。(三)多种胺代谢障碍假说还有一些专家认为,躁狂的发生是由于中枢5—HT不足的同时伴有中枢NE过多所致;抑郁则由于中枢5—HT不足同时伴有NE低下所致。如此构成多种胺代谢障碍的假说。(四)神经内分泌功能紊乱正常人血浆皮质醇的昼夜周期波动有一定规律。抑郁症病人神经内分泌功能紊乱,表现在丘脑一垂体一肾上腺皮质轴的功能失调。抑郁型的病人血中皮质醇的水平比正常人高,同时其血浆中皮质醇昼夜周期波动规律发生紊乱。对这方面的工作尚属初试阶段,其临床意义尚需进一步评定。(五)电解质代谢异常在躁狂发作期,可见从细胞内排钠的能力受损害;抑郁期间则自血液向脑脊液中转送钠的能力下降。当疾病好转时,上述异常渐渐恢复。四、精神因素:躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关,但只能看作诱发因素。

  • 可能疾病:躁狂症  

  • 就诊科室:心理

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