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慢性心衰的基本病因
补充说明：慢性心衰的基本病因
a******W 2023-09-26 23:45
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精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
慢性心衰的基本病因包括心肌损伤、心室负荷增加、心室扩张、心肌肥厚以及心肌代谢异常。这些因素导致心肌功能下降，心排出量减少，引起肺循环和体循环淤血，从而引发呼吸困难、水肿等症状。
1.心肌损伤
心肌损伤导致心肌细胞结构和功能受损，心脏泵血能力下降，引起心力衰竭。心肌损伤患者可遵医嘱使用曲美他嗪、辅酶Q10等药物来改善心肌能量代谢。
2.心室负荷增加
长期的心室负荷增加会导致心肌过度劳累，进而出现心力衰竭的现象。对于存在心室负荷增加的患者，可以考虑应用利尿剂如氢、等进行治疗。
3.心室扩张
心室扩张是由于心肌损伤后心室壁变薄，失去正常的收缩功能，导致心室腔扩大，从而影响心脏的泵血功能。针对心室扩张的情况，医生可能会建议采用地高辛片、去乙酰毛花苷注射液等药物增强心肌收缩力。
4.心肌肥厚
心肌肥厚使得心肌耗氧量增加，心肌容易发生缺血缺氧，久而久之就会诱发心力衰竭的发生。如果确诊为心肌肥厚所致的心力衰竭，则需要配合医生通过射频消融术、激光心肌血管重建术等方式来进行针对性处理。
5.心肌代谢异常
心肌代谢异常是指心肌细胞的能量供应和利用出现问题，可能导致心肌功能障碍，进一步发展为心力衰竭。为了纠正心肌代谢异常，可在医生指导下使用阿托伐他汀钙片、普伐他汀钠片等药物稳定斑块并抗炎。
患者应定期监测血压、体重和水肿状况。适当的体力活动有助于提高心肺功能，但需注意避免剧烈运动以减少心脏负担。
2024-03-20 14:01
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这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能，主要发生在长期压力负荷过重的情况下，心肌总量增加，收缩力加强，使心脏得以维持正常的血循环，同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处，主要因为肥大的心肌需氧增加，而冠状动脉的供血量往往不能予以满足，造成心肌缺血，这将最后导致心肌收缩力的减退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。表现为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。
症状起因：病因未明。目前认为遗传因素是主要病因，其依据是本病有明显的家族性发病倾向，常合并其他先天性心血管畸形，有些患者出生时即有本病，本病患者中可见到HLA抗原的遗传基因型。病变以心肌肥厚为主，心脏重量增加。心肌肥厚可见于室间隔和游离壁，以前者为甚，常呈不对称(非同心)性肥厚，即心室壁各处肥厚程度不等部位以左心室为常见，右心室少见。室间隔高度肥厚向左心室腔内突出，收缩时引起左心室流出道梗阻者，称为“肥厚型梗阻性心肌病”，旧称“特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄”。室间隔肥厚程度较轻，收缩期未引起左室流出道明显梗阻者，称为“肥厚型非梗阻性心肌病”。前乳头肌也可肥厚，常移位而影响正常的瓣膜功能。心肌高度肥厚时，左心室腔减小。不成比例的心肌肥厚常使室间隔的厚度与左心室后壁厚度之比≥1.3，少数可达3。有一种变异型肥厚型心肌病，以心尖区的心肌肥厚较著。此型的心包下冠状动脉正常，但心室壁内冠状动脉数增多而管腔狭窄。显微镜下见心肌细胞排列紊乱，细胞核畸形，细胞分支多，线粒体增多，心肌细胞极度肥大，细胞内糖原含量增多，此外，尚有间质纤维增生。电镜下见肌原纤维排列也紊乱。2/3患者二尖瓣叶增大增长，与二尖瓣前叶相对处的左室内膜壁上有一纤维斑块是二尖瓣与室间隔碰击所致。各年龄均可发生本病，但心肌肥厚在40岁以下者比40岁以上者严重，此种肥厚与年龄的关系原因未明。随病程发展，心肌纤维化增多，心室壁肥厚减少，心腔狭小程度也减轻，呈晚期表现。
常见检查：
就诊科室：心胸、心血管内科
苯磺酸氨氯地平片
1.高血压 本品适用于高血压的治疗。可单独应用或与其他抗高血压药物联合应用。 2.冠心病（CAD） 2.1慢性稳定性心绞痛 2.2本品适用于慢性稳定性心绞痛的对症治疗。可单独应用或与其他抗心绞痛药物联合应用。 2.3血管痉挛性心绞痛（Prinzmetal's或变异型心绞痛） 2.4本品适用于确诊或可疑的血管痉挛性心绞痛的治疗。可单独应用也可与其他抗心绞痛药物联合应用。 2.5经血管造影证实的冠心病 2.6经血管造影证实为冠心病，但射血分数40%且无心衰的患者，本品可减少因心绞痛住院的风险以及降低冠状动脉重
琥珀酸美托洛尔缓释片
本品适用于高血压。心绞痛。伴有左心室收缩功能异常的症状稳定的慢性心力衰竭。
还原型谷胱甘肽片
用于肝损伤、肾损伤、化放疗保护、糖尿病、缺血缺氧性脑病等。
单硝酸异山梨酯缓释片
冠心病的长期治疗、预防血管痉挛型和混合型心绞痛，也适用于心肌梗死后的治疗及慢性心衰的长期治疗。
