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降血钾药物有哪些
补充说明：降血钾药物有哪些
a******W 2024-10-24 09:58
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精选回答(1)
赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
降血钾药物包括、螺内酯、氢、阿米洛利和甘露醇等。由于调整血钾水平涉及潜在的电解质失衡风险，使用这些药物前应咨询医生，并定期监测电解质水平。
1.
适用于急性肺水肿、脑水肿等引起的心源性浮肿和肾性浮肿的病例。该药物能增加尿液排出量，降低血液浓度。注意监测电解质平衡，长期使用可能导致低钾血症。
2.螺内酯
螺内酯用于治疗各种类型的水肿性疾病，如充血性心力衰竭、肝硬化腹水、肾脏疾病所致水肿。本品可对抗醛固酮的作用，减少体内钠离子和水分子潴留。应注意观察患者的电解质水平，以免引起高钾血症。
3.氢
氢可用于高血压、顽固性水肿、慢性肾炎蛋白尿等疾病的治疗。此药具有利尿效果，能够促进水分代谢。服用时需注意可能会出现口干、便秘等副作用，严重者应停药并咨询医生。
4.阿米洛利
阿米洛利适用于轻度水肿患者。其通过竞争性阻断远端小管及集合管细胞膜上的钠-钾交换体，抑制钠重吸收，增强钾排泄。服药期间需要定期检查电解质和肾功能，防止电解质紊乱和肾损害的发生。
5.甘露醇
甘露醇主要用于颅内压增高引起的头痛、恶心呕吐等症状的对症处理。甘露醇可以提高血浆渗透浓度，从而产生组织脱水的效果。快速静脉注射时需密切监控患者的心率和血压，以防可能出现的心血管反应。
以上提及的所有药物都需要在医师指导下进行使用，以确保安全有效地控制血钾水平。建议定期监测电解质平衡，保持均衡饮食，避免高钾食物摄入过多。
2024-10-24 09:58
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
