首页> 外科> 神经外科> 脑水肿> 大脑水肿怎么治疗?

精选回答(1)

李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲

擅长:擅长普外科尤其对肝胆胰腺,甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎,胆囊结石,结节性甲状腺肿,甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮,肛裂。

提问

大脑水肿可以考虑采取脑室穿刺引流、去甲肾上腺素、、甘露醇、等治疗措施。
1.脑室穿刺引流
脑室穿刺引流通过在影像引导下将导管插入脑室以释放积液,减轻压力,缓解水肿。此方法用于急性颅内高压、脑积水等引起的大脑水肿。需注意感染预防及术后并发症监测。
2.去甲肾上腺素
去甲肾上腺素能收缩血管,降低颅内压,从而缓解水肿。当患者存在颅内出血导致的脑水肿时,可使用去甲肾上腺素来控制血压,防止进一步加重水肿。但要注意个体差异,调整剂量。
3.
能够增加尿液排出,减少体内液体积聚,有助于降低颅内压力。对于因脑损伤引起的脑水肿患者,可以考虑使用来快速消除水肿。但是需要密切监控电解质平衡。
4.甘露醇
甘露醇具有高渗效应,可引起组织间隙中水分向血浆移动,降低颅内压力。对于有显著颅内压增高风险的患者,如脑肿瘤患者,可用作降颅压辅助治疗。不宜长期使用。
5.
是一种糖皮质激素,具有抗炎作用,可用于治疗由炎症反应引起的脑水肿。常用于急性期治疗,在严重脑水肿伴有昏迷状态时效果更佳。使用时应注意可能出现的副作用。
针对大脑水肿的治疗应综合考虑多种因素,除上述提及的方法外,还需关注患者的原发病情况,如颅内感染或肿瘤所致水肿,需积极治疗原发疾病。同时,保持良好的生活习惯,避免过度劳累和精神紧张,有利于病情恢复。

2024-04-25 14:48

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病: 创伤性窒息 化学烧伤 外伤后脑膨出 心源性休克 自由生活阿米巴感染

  • 常见检查:

  • 就诊科室:脑外科

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