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酒精性肝硬化的征状
补充说明:酒精性肝硬化的征状
2023-08-03 12:04
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酒精性肝硬化患者通常会出现全身乏力、食欲减退、肝掌等征状。酒精性肝硬化通常是长期过量饮酒引起的肝硬化,建议患者及时就医,以免延误病情。
1、全身乏力
由于肝脏受损,肝功能下降,患者会出现全身乏力的情况,通常在劳累后加重,休息后减轻。建议患者在日常生活中避免过度劳累,注意劳逸结合,以免加重病情。同时,患者也可以适当进食富含蛋白质的食物,如鸡蛋、牛肉等,有助于提高抵抗力,改善乏力的症状。
2、食欲减退
由于肝脏受损,肝功能下降,患者还会出现食欲减退的情况,通常会表现为不想吃饭、厌油腻等。建议患者在饮食上需要注意保持清淡饮食,可以适当进食小米粥、面条等容易消化的食物,减轻胃肠道负担,有助于改善食欲减退的情况。必要时,患者还可以在医生指导下使用复方甘草酸苷、异甘草酸镁等药物进行保肝治疗。
3、肝掌
由于肝硬化会导致肝脏的代谢功能下降,患者还会出现肝掌的情况,表现为手掌大拇指和小指的根部的大小鱼际处皮肤出现片状充血、红色斑点等。建议患者在日常生活中注意不要过度饮酒,以免引起不适症状。必要时,患者也可以在医生指导下使用美他多辛、多烯磷脂酰胆碱等药物进行治疗。
除此之外,酒精性肝硬化患者还可能会出现腹水、消化道出血等征状。建议患者及时就医,以免延误病情。
2023-08-03 20:32
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酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大,每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。
症状起因:长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化.酒精性肝硬化发生机制有:1、肝脏损伤过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响,导致营养不良所致。而现在研究证实,即使没有营养缺陷,甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下,饮酒仍可导致肝超微结构损伤,肝纤维化和肝硬化。2、免疫反应紊乱A、乙醇可激活淋巴细胞。B、可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加强内毒素的致肝损伤毒性。D、酒精性肝炎时细胞因子增加,如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞色素(TL)等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞及胶原增加,导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致纤维化的细胞因子。E、乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响,可史免疫标记物改变。3、胶原代谢紊乱及尬硬化形成A、脂质过氨化促进胶原形成。B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活。C、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞,合成层黏蛋白,胶原的mRNA含量增加,合成各种胶原。D、酒内含有铁,饮酒导致摄入和吸收增加,肝细胞内铁颗粒沉着,铁质可刺激纤维增生,加重肝硬化。
就诊科室:消化、肝胆
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1.用于心肌炎、心肌病及冠心病的治疗;2.用于缺血缺氧性脑病、脑供血不足、高热或缺氧性颅脑损伤的治疗;3.用于脂肪肝、急慢性肝炎、肝硬化及酒精性肝病等疾病的治疗。
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用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗,可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。
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1.伤寒和其他沙门菌属感染:为敏感菌株所致伤寒、副伤寒的选用药物,由沙门菌属感染的胃肠炎一般不宜应用本品,如病情严重,有合并败血症可能时仍可选用。2.耐氨苄西林的B型流感嗜血杆菌脑膜炎或对青霉素过敏患者的肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌脑膜炎、敏感的革兰阴性杆菌脑膜炎,本品可作为选用药物之一。3.脑脓肿,尤其耳源性,常为需氧菌和厌氧菌混合感染。4.严重厌氧菌感染,如脆弱拟杆菌所致感染,尤其适用于病变累及中枢神经系统者,可与氨基糖苷类抗生素联合应用治疗腹腔感染和盆腔感染,以控制同时存在的需氧和厌氧菌感染。5.无其他低毒性抗菌药可替代时治疗敏感细菌所致的各种严重感染,如由流感嗜血杆菌、沙门菌属及其他革兰阴性杆菌所致败血症及肺部感染等,常与氨基糖苷类联合。6.立克次体感染,可用于Q热、落矶山斑点热、地方性斑疹伤寒等的治疗。
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消化性溃疡、上消化道出血等,也用于急性胰腺炎和胰腺囊样纤维变、返流性食管炎、胃泌素瘤等。