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左心衰竭的原因及机制
补充说明：左心衰竭的原因及机制
a******W 2023-09-26 23:29
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任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
左心衰竭的原因及机制可能因冠状动脉粥样硬化、高血压、先天性心脏病、瓣膜病、心肌炎等病理因素导致心室负荷增加而引起。针对不同的病因，治疗方案也有所不同，因此建议患者及时就医以确定具体原因并接受适当治疗。
1.冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或阻塞，影响心脏血液供应，引起心肌缺血和损伤，进而发展为左心衰竭。患者可在医生指导下使用抗血小板药物进行治疗，如阿司匹林、氯吡格雷等。
2.高血压
长期未控制的高血压可使心脏负荷增加，心肌肥厚并逐渐变薄，最终可能导致左心室收缩功能下降而出现衰竭。患者需要遵医嘱服用降压药来控制血压水平，例如硝苯地平、卡托普利等。
3.先天性心脏病
先天性心脏病会影响心脏结构和功能，导致心脏无法有效泵血，从而引起左心衰竭。对于复杂的先天性心脏病，可能需要手术干预，如房间隔造口术、肺动脉环缩术等。
4.瓣膜病
瓣膜病会导致心脏内血液流动受阻，增加心脏的工作负荷，久而久之会引起左心室扩大和心肌损害，最终导致心力衰竭。患者可以在专业医师指导下通过经皮球囊主动脉瓣置换术、经导管二尖瓣修复术等方式进行治疗。
5.心肌炎
心肌炎是由各种原因引起的心肌炎症反应，炎症细胞浸润和心肌组织破坏，导致心肌收缩功能受损，进而引发左心衰竭。患者可以遵照医生的意见口服营养心肌的药物进行调理，比如辅酶Q10片、曲美他嗪片等。
针对左心衰竭，建议定期监测心电图和心脏超声，以评估病情变化。保持良好的生活习惯，如合理饮食、适量运动和充足休息，有助于改善预后。
2024-04-16 19:50
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急性左心衰竭是指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。临床表现为急性肺水肿，严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。
症状起因：(一)发病原因心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧下降和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。常见的病因有：1.心肌弥漫性病变与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、原发性扩张性心肌病等。2.急性左心室前负荷过重老年瓣膜病如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。冠心病急性心肌梗死时的机械并发症乳头肌梗死断裂、室间隔穿孔等。3.急性左心室后负荷过重高血压，尤其是急进性或恶性高血压，原发性梗阻型心肌病，严重的主动脉瓣狭窄，过量应用血管收缩剂等。4.左心房衰竭主要见于严重二尖瓣狭窄，偶见于左房黏液瘤或巨大血栓堵塞二尖瓣口。5.严重心律失常快速性心律失常(如恶性室性心律失常)或显著心动过缓等。6.先天性心脏病动脉导管未闭、室缺，房缺有大量左向右分流等，多见于儿童，老年人则少见。7.其他：如外科手术后的低心排血量、感染等。老年人急性左心衰竭的发病因素特点：①多种病因参与发病：老年人往往同时患有几种心脏病，常见的有冠心病、高血压性心脏病、退行性心脏瓣膜病等以及糖尿病。通常以其中一种病为主要原因，其他则参与并加重急性左心衰竭，使病情更为复杂。②冠心病和高血压病是引起老年人急性左心衰竭的最常见原因。这是因为老年人冠心病，高血压病患病率较高的缘故。目前，由于高血压已能较为有效地控制，冠心病越来越成为老年人急性左心衰竭最主要的原因。特别是急性心肌梗死，心脏功能已处于心衰的边缘状态者，遇有急剧增加心肌排血功能的情况，就可发生急性左心衰竭。③老年瓣膜病，特别是退行性病变引起的急性左心衰在老年人中也占有一定的比例。另外，原有慢性充血性心力衰竭患者，原有的无症状心力衰竭的老年患者，虽已有射血分数的降低(30%或35%)但临床无明显的症状、体征，在各种诱因作用下极易发生急性左心衰竭。老年人发生急性左心衰竭常见的诱因是：①感染：以呼吸道感染最常见，约占68%～75%，其他是泌尿系统感染和肠道感染。因感染使机体代谢增强、心率增快、心脏负荷增大，易诱发急性左心衰竭。②心律失常：如快速心房纤颤、阵发性室上性心动过速等。使心室做功陡然增长，超出心脏的负荷量而发生急性左心衰竭。③输液及输血过多过快，老年人心脏储备功能降低，若补液量过多、速度过快，使循环血量骤然增大，心脏的前负荷增大易导致急性左心衰竭。④其他，如肺栓塞、肾功能衰竭、情绪激动、饱餐、排便困难等均可诱发急性左心衰竭。(二)发病机制正常心脏有丰富的储备力，使之能充分适应机体代谢状态的各种需要。当心肌收缩力减低和(或)负荷过重，心肌顺应性降低时，心脏储备力明显下降，此时机体首先通过代偿机制，包括心肌肥厚，交感神经活性增加及Frank-Starling机制(增加心脏前负荷，使心脏肌节伸展以增加心肌收缩力)，从而增加心肌收缩力和心率来维持心排血量。但是，代偿机制是有限的，一旦失代偿即发生心力衰竭。正常情况下，肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的。血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因子。正常人肺毛细血管平均压为0.8～1.3kPa(6～10mmHg)，一般不超过1.6kPa(12mmHg)，而血浆胶体渗透压为3.3～4.0kPa(25～30mmHg)。所以，有利于肺毛细血管对水分的重吸收，肺毛细血管的血浆成分不外渗到肺泡和肺间质中去。当急性左心功能不全时，左室舒张末期压(LVEDP)和左房平均压升高，肺静脉压升高。当肺毛细血管压大于血浆胶体渗透压时，血液中液体即可以从毛细血管渗至肺间质;开始时通过淋巴回流大量增加，肺间质内液体可被引流。但是肺毛细血管压继续增加，肺间质淋巴循环已无能力引流过多液体时，液体积聚于肺间质，在终末支气管和肺毛细血管周围，即形成间质性肺水肿;当间质内液体继续聚集，肺毛细血管压继续增加，肺泡壁基底膜和毛细血管内皮间接被破坏，血浆和血液中的有形成分进入肺泡，肺水肿因而发生。原有慢性心功能不全的患者，如二尖瓣狭窄，其肺毛细血管壁和肺泡基底膜增厚，当肺循环血量增加而狭窄的二尖瓣口不能通畅地将血流灌注至左室时，左房及肺循环压力就上升。当毛细血管静水压大于4.6～5.3kPa(35～40mmHg)时，才发生肺水肿。此类患者毛细血管静水压突然升高多因一时性的体力劳动，情绪激动或异位心动过速，如阵发性室上性心动过速、心房纤颤的发生，使心房丧失了挤压血液通过二尖瓣口的收缩力量，加以心率过快舒张期短都不利于血液流过狭窄的二尖瓣口，当肺毛细血管压上升超过临界点，便发生肺水肿，二尖瓣狭窄在老年人较少见。急性左心衰竭时，心血管系统的血流动力学改变包括：①左室顺应性降低，心室压变化率(dpdt)降低，左室舒张末压(LVEDP)升高(单纯二尖瓣狭窄例外);②左房压(LAP)和容量增加;③肺毛细血管压或肺静脉压增高;④肺淤血，严重时急性肺水肿;⑤外周血管阻力(SVR)增加;⑥肺血管阻力(PVR)增加;⑦心率加速;⑧心脏每搏量(SV)、心排血量(CO)、心脏指数(CI)皆降低;⑨动脉压先升高后下降;⑩心肌耗氧量增加。
常见检查： 红细胞大小异常
就诊科室：心血管内科
利鲁唑片
用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。
松龄血脉康胶囊
平肝潜阳、镇心安神、活血化瘀
地高辛片
1 用于高血压、瓣膜性心脏病、先天性心脏病等急性和慢性心功能不全。尤其适用于伴有快速心室率的心房颤动的心功能不全；对于肺源性心脏病、心肌严重缺血、活动性心肌炎及心外因素如严重贫血、甲状腺功能低下及维生素B1缺乏症的心功能不全疗效差；2 用于控制伴有快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率及室上性心动过速。
华法林钠片
预防及治疗深静脉血栓及肺栓塞。预防心肌梗塞后血栓栓塞并发症（卒中或体循环栓塞）。预防房颤、心瓣膜疾病或人工瓣膜置换术后引起的血栓栓塞。并发症（卒中或体循环栓塞）。
