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歇斯底里狂躁症药物治疗
补充说明:歇斯底里狂躁症药物治疗
a******W 2024-01-24 11:36
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歇斯底里狂躁症的药物治疗可能需要使用利培酮、奥氮平、硫必利、阿立哌唑、氯硝西泮等精神药物。由于精神类疾病的诊断和治疗需要专业医生的指导,建议患者寻求精神科医师的帮助,以确保安全有效地使用药物。
1.利培酮
利培酮适用于歇斯底里狂躁症的急性发作,能有效控制兴奋、冲动和行为紊乱等症状。建议从低剂量开始逐渐增加至有效剂量,以减少副作用发生。老年人及存在心血管疾病的患者需慎用。
2.奥氮平
奥氮平可用于歇斯底里狂躁症的急性发作期,可改善情绪高涨、思维奔逸等阳性症状。闭角型青光眼、癫痫患者应慎用。服用时应注意监测体重变化,以防可能出现的代谢风险。
3.硫必利
硫必利可以用于歇斯底里狂躁症的辅助治疗,能够缓解紧张不安、坐立难安的症状。使用时需注意观察中枢神经系统不良反应,如出现嗜睡、乏力等情况应及时停药并就医处理。
4.阿立哌唑
阿立哌唑也适用于歇斯底里狂躁症的急性发作,对幻觉、妄想等阴性症状有较好效果。建议从小剂量开始缓慢增加至有效剂量,以减少可能发生的运动障碍等副作用。
5.氯硝西泮
氯硝西泮对于由歇斯底里狂躁症引发的焦虑、紧张、失眠等症状具有一定的镇静作用。长期大量使用可能导致依赖性和撤药综合征,因此不宜长期连续使用。
针对歇斯底里狂躁症的药物治疗,患者应在专业医生指导下进行,遵循医嘱调整药物剂量。同时,保持规律作息,合理饮食,有助于减轻症状。
2024-03-31 08:07
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主观体验为思维迫促的一种思维形式障碍,通常伴发于躁狂或轻躁狂。特征为讲话速度快、滔滔不绝、联想快,常出现音联、意联,言语表达可能远跟不上思潮,导致言语衔接不连贯。很易因偶然因素或无明显理由转移注意力,随境转移是很突出的伴随特征之一。
症状起因:一、遗传因素通过对患者的一级亲属的患病率、孪生子的同病率以及单卵孪生子的同病率的研究,根据现有资料推测躁狂抑郁性精神病可能是通过X染色体遗传给下一代的,也可能通过其他途径遗传。二、体质因素Kretchmer及Sheldon等人认为矮胖型伴有循环型人格者的发病率明显增高。循环型人格的主要特征是好交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观、也较易变得忧虑多愁。中胚叶型骨骼、肌肉发达、结缔组织充实的病人,比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。三、中枢神经介质的功能及代谢异常最近十几年来应用神经生物化学的方法,对躁狂抑郁性精神病做过不少研究。其结果非常有助于对本病发病原理的认识,在一定程度上能指导临床工作。(-)中枢去甲肾上腺素能系统功能异常Schildkraudt及Davi等人(1965年)发现躁狂抑郁性精神病患者存在着中枢去甲肾上腺素(NE)能系统功能失调。躁狂病人NE受体部位的介质相应增多,造成NE能系统功能处于亢进状态。实验室检查发现,躁狂型病人尿中3一甲氧基一4一羟基一苯乙二醇(MHPG)排出量比正常人多。NE的最终代谢产物有MHPG及3一甲氧基一4一羟基苦杏仁酸(VMA),而80%的MHPG来源于中枢,所以上述实验室所见说明躁狂症可能由中枢NE能系统功能失调所致。(二)中枢5一羟色胺能系统功能异常中枢5一羟色胺(5-HT)具有保持情感稳定的功能。躁狂或抑郁,中枢5-HT的功能都属低下。病人脑脊液5-HT及其代谢物5一羟吲哚乙酸(5-HIAA)的水平比正常低。(三)多种胺代谢障碍假说还有一些专家认为,躁狂的发生是由于中枢5—HT不足的同时伴有中枢NE过多所致;抑郁则由于中枢5—HT不足同时伴有NE低下所致。如此构成多种胺代谢障碍的假说。(四)神经内分泌功能紊乱正常人血浆皮质醇的昼夜周期波动有一定规律。抑郁症病人神经内分泌功能紊乱,表现在丘脑一垂体一肾上腺皮质轴的功能失调。抑郁型的病人血中皮质醇的水平比正常人高,同时其血浆中皮质醇昼夜周期波动规律发生紊乱。对这方面的工作尚属初试阶段,其临床意义尚需进一步评定。(五)电解质代谢异常在躁狂发作期,可见从细胞内排钠的能力受损害;抑郁期间则自血液向脑脊液中转送钠的能力下降。当疾病好转时,上述异常渐渐恢复。四、精神因素:躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关,但只能看作诱发因素。
可能疾病:躁狂症
就诊科室:心理
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