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早衰症是遗传吗
补充说明：早衰症是遗传吗
2024-05-27 12:24
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马希英 副主任医师 广东省人民医院 三甲
擅长：高血压糖尿病呼吸系统疾病甲状腺疾病等内科疾病
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早衰症通常是遗传的，由特定基因突变引起，导致患者在儿童期出现衰老症状。
早衰症的病理机制涉及端粒酶活性降低或缺失，导致染色体端粒缩短，细胞复制次数减少，进而加速衰老进程。由于该疾病与特定基因有关，因此具有遗传性，患者通常在儿童期就表现出衰老症状。对于疑似患有早衰症的个体，应寻求专业医生进行确诊，并制定相应的治疗计划。
如果患者的早衰症状是由非遗传因素引起的，则可能不具有遗传性。例如，某些药物、放射线暴露或其他环境因素可能导致暂时性的生长停滞或发育迟缓，但这些情况通常不会遗传给下一代。
早衰症是一种罕见的遗传性疾病，需要专业医生进行诊断和治疗。建议有家族史的人群定期接受健康检查，以便及早发现并处理潜在的健康问题。同时，保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动和避免有害物质的接触，有助于预防或延缓疾病的进展。
2024-05-27 16:07
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早衰症(Hutchinson-GilfordSyndrome)，又称儿童早老症，属遗传病，Hutchinson于1886年首先报告。早衰症患者身体衰老的过程较正常快5至10倍，患者样貌像老人，器官亦很快衰退，造成生理机能下降。病征包括身材瘦小、脱发和较晚长牙。患此罕见疾病的儿童，即使只有16岁，但看上去好像六七十岁的老人。患病儿童一般只能活到7至20岁，大部分都会死于衰老疾病，如心血管病，现时未有有效的治疗方法，只靠药物针对治疗。虽然本病为一种先天遗传性疾病，但还不能确定是常染色体隐性还是显性遗传。本病为一综合征，特点为发育延迟，至婴儿时期就发生进行性老年性退行性改变。
症状起因：早衰症研究基金会的研究人员于2004年6月17日宣布，LaminA基因的突变，是导致早衰症儿童细胞结构及功能逐渐退化的原因。早衰症的全名为Hutchinon-Gilford早衰症综合症(HGPS或Progeria)。这篇研究发表于6月中旬的ProceedingoftheNationalAcademyofScience(PNAS)中。早衰症是一种罕见、致命的遗传疾病，患者自同年开始就快速地老化。这篇研究将焦点集中于LaminA基因对于细胞结构和功能维护的重要性。LaminA基因所负责编码的蛋白质是细胞结构的支架，也参与基因表现和DNA复制。这篇研究指出，LaminA基因的突变与早衰症的细胞老化有关，可能是由于LaminA蛋白质导致细胞功能的突变，细胞核膜的不稳定性在Hutchinon-Gilford早衰症综合症中扮演关键的角色。这项研究结果也使科学家进一步了解早衰症中发生的心脏病和细胞老化。大约每八百万个新生儿中就有一到四个早衰症。
可能疾病：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
就诊科室：老年科
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