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酒精性肝硬化失代偿期严重吗
补充说明:酒精性肝硬化失代偿期严重吗
2024-05-14 18:45
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酒精性肝硬化失代偿期病情严重,因为肝脏功能严重受损,无法有效发挥其生理功能,易诱发多种并发症。
酒精性肝硬化失代偿期主要是由于长期大量饮酒导致肝脏慢性炎症和纤维化,进而引起肝细胞坏死、肝小叶结构破坏和肝脏血液循环障碍,使肝脏逐渐变形、变硬。在这一阶段,肝脏的功能已经受到严重损害,包括合成、解毒、代谢和免疫功能均显著下降,甚至丧失。这会导致一系列严重的临床症状和并发症,如黄疸、腹水、脾功能亢进、消化道出血等,威胁患者的生命健康。因此,该阶段的病情极其严重,需要紧急医疗干预和密切监测。
酒精性肝硬化失代偿期还可能出现急性胃黏膜病变、食管静脉曲张破裂大出血等情况。这些并发症的发生与肝硬化引起的门脉高压症有关,可加重病情并增加死亡风险。
酒精性肝硬化失代偿期的治疗应以戒酒为基础,并配合营养支持和药物治疗。此外,需定期监测肝功能指标和影像学变化,及时发现并处理可能发生的并发症。
2024-05-14 19:01
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酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大,每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。
症状起因:长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化.酒精性肝硬化发生机制有:1、肝脏损伤过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响,导致营养不良所致。而现在研究证实,即使没有营养缺陷,甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下,饮酒仍可导致肝超微结构损伤,肝纤维化和肝硬化。2、免疫反应紊乱A、乙醇可激活淋巴细胞。B、可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加强内毒素的致肝损伤毒性。D、酒精性肝炎时细胞因子增加,如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞色素(TL)等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞及胶原增加,导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致纤维化的细胞因子。E、乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响,可史免疫标记物改变。3、胶原代谢紊乱及尬硬化形成A、脂质过氨化促进胶原形成。B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活。C、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞,合成层黏蛋白,胶原的mRNA含量增加,合成各种胶原。D、酒内含有铁,饮酒导致摄入和吸收增加,肝细胞内铁颗粒沉着,铁质可刺激纤维增生,加重肝硬化。
就诊科室:消化、肝胆
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