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眼球活动受限的原因
补充说明:眼球活动受限的原因
a******W 2023-09-27 00:03
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眼球活动受限可能是由眼外肌麻痹、眼眶炎性假瘤、眼眶内肿瘤、眼眶骨折、眼眶血肿等引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.眼外肌麻痹
眼外肌麻痹是指支配眼球运动的神经受损或肌肉功能障碍,导致眼球无法正常转动。对于眼外肌麻痹,可以考虑使用营养神经药物进行治疗,如维生素B族、甲钴胺等。
2.眼眶炎性假瘤
眼眶炎性假瘤是一种慢性炎症性疾病,由于免疫细胞异常增生引起的眼部组织肿胀和炎症反应,使眼球活动受到限制。患者可在医生指导下使用非甾体抗炎药以减轻症状,常用药物包括布洛芬缓释胶囊、对乙酰氨基酚片等。
3.眼眶内肿瘤
眼眶内肿瘤压迫周围组织结构,影响眼球的位置和移动范围,从而导致眼球活动受限。针对眼眶内肿瘤,手术切除是常见的治疗方法,例如经鼻内镜下泪囊窝入路肿瘤摘除术。
4.眼眶骨折
眼眶骨折可能导致眼眶内的结构移位或损伤,进而干扰眼球的正常运动。对于眼眶骨折,可通过外科手术进行修复,常见手术方式包括眼眶重建术和内窥镜辅助下眼眶骨折复位术。
5.眼眶血肿
眼眶血肿发生时血液积聚在眼周软组织中,形成包块并压迫眼球使其难以自由移动。对于眼眶血肿,如果血肿较大,则需要通过开眶探查术清除血肿。
建议定期复查视力和眼部状况,以便监测病情变化。必要时,可遵医嘱进行视野检查、眼底检查以及头颅MRI扫描等进一步评估视神经的功能状态。
2024-03-01 08:36
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症状起因:关于本病的发病机制有4种学说:1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种,此后,Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见,发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变,横纹消失,纤维组织增生,它与神经源性肌肉萎缩不同,后者肌肉纤维虽有皱缩,但仍保持其原有性质,横纹不消失,因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致,属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例,发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例,发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩,有的细胞核移向四周,尼氏小体粉碎,Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常,中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患,以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性,以后出现眼外肌纤维的萎缩变性,因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积,认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期,病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢,一定时间后,肌细胞即破坏,肌纤维粗细显著不等,病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失,有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低,引起眼球运动障碍。
就诊科室:眼科、神经
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