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高同型半胱氨酸血症会引起高血压吗
补充说明：高同型半胱氨酸血症会引起高血压吗
2024-05-30 12:19
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周彬 副主任医师 中山大学附属第三医院 三甲
擅长：擅长冠心病、高血压、动脉粥样硬化、心律失常、心力衰竭、心脏瓣膜病、心肌病、心肌炎等心内科常见病、多发病的诊疗。
提问
高同型半胱氨酸血症可能增加高血压的风险，需要密切监测和管理。
高同型半胱氨酸血症会导致血管损伤和动脉粥样硬化，从而影响血压调节系统，可能导致高血压。对于高血压患者，控制高同型半胱氨酸血症可以改善心血管健康，但不能直接降低已有的高血压。因此，对于存在高同型半胱氨酸血症的人群，应定期监测血压，并采取适当的治疗措施，如补充叶酸、维生素B6和维生素B12等。
如果高血压是由其他因素引起的，如肾脏疾病或内分泌失调，则与高同型半胱氨酸血症的关系较小。
在诊断和处理高血压时，应综合考虑多种因素，包括生活方式、遗传背景和其他潜在的代谢异常。建议定期检查血液中的同型半胱氨酸水平，并结合医生的指导进行适当的生活方式调整和药物治疗。
2024-05-30 13:46
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六十年代末，McCully从病理上发现高胱氨酸尿症和胱硫醚尿症患者早期即可发生全身动脉粥样硬化和血栓形成，七十年代初他又通过动物模型证实同型半胱氨酸血中蓄积可导致类似血管损害，八十年代人们提出高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。
症状起因：引起甲硫氨酸代谢障碍的原因有遗传和环境营养两种因素。遗传因素引起三种关键酶即甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚缩合酶(CBS)、甲硫氨酸合成酶(MS)缺乏或活性降低。先天性胱硫醚缩合酶缺陷症或胱氨酸尿症纯合子表现为CBS酶严重缺乏，患者常早年发生动脉粥样硬化，而且波及全身大、中、小动脉，病变弥漫且严重，多较早死亡。目前研究较多的主要是轻中度高同型半胱氨酸血症，发现编码MTHFR、CBS、MS酶的基因发生碱基突变或插入、缺失，引起相应的酶缺陷或活性下降。环境营养因素指代谢辅助因子如叶酸、维生素B6、B12缺乏，这些因子在同型半胱氨酸代谢反应中为必需因子，均可导致高同型半胱氨酸血症的发生。许多研究已经证实冠心病患者血浆同型半胱氨酸升高以及血清叶酸、维生素B6、B12水平下降
常见检查： 动脉血气分析
就诊科室：血液
