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肌酐高能引起腿肿吗
补充说明:肌酐高能引起腿肿吗
2024-06-06 17:08
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肌酐高可能会引起腿部水肿,这与肾功能减退导致的水钠潴留有关。
肌酐是肌肉代谢产生的废物,主要由肾脏排泄。当肌酐水平升高时,通常意味着肾功能受损。此时,肾脏无法有效地处理体内多余的水分,导致水钠潴留。水钠潴留会导致组织间隙中的液体积聚,包括腿部,从而引起水肿。因此,肌酐高的人群容易出现腿部水肿的症状。如果发现肌酐高伴随腿部水肿,应尽快就医,以评估肾功能状态并采取适当的治疗措施。
此外,某些药物也可能导致肌酐水平暂时性升高,例如非甾体抗炎药、利尿剂等。这些药物可能干扰肾脏的功能,导致肌酐积聚在血液中。在这种情况下,虽然肌酐高本身不会直接引起腿肿,但长期使用这些药物可能导致肾功能损害,进而引发腿部水肿。
需要注意的是,肌酐高的患者除了可能出现腿肿外,还可能出现其症状,如乏力、食欲不振、体重下降等。建议定期监测肌酐水平,并遵循医生的建议进行治疗和生活方式调整,以保护肾功能。
2024-08-13 22:38
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肌酐是肌肉代谢产生的废物,主要由肾脏排泄。当肌酐水平升高时,通常意味着肾功能受损。此时,肾脏无法有效地处理体内多余的水分,导致水钠潴留。水钠潴留会导致组织间隙中的液体积聚,包括腿部,从而引起水肿。因此,肌酐高的人群容易出现腿部水肿的症状。如果发现肌酐高伴随腿部水肿,应尽快就医,以评估肾功能状态并采取适当的治疗措施。
此外,某些药物也可能导致肌酐水平暂时性升高,例如非甾体抗炎药、利尿剂等。这些药物可能干扰肾脏的功能,导致肌酐积聚在血液中。在这种情况下,虽然肌酐高本身不会直接引起腿肿,但长期使用这些药物可能导致肾功能损害,进而引发腿部水肿。
需要注意的是,肌酐高的患者除了可能出现腿肿外,还可能出现其症状,如乏力、食欲不振、体重下降等。建议定期监测肌酐水平,并遵循医生的建议进行治疗和生活方式调整,以保护肾功能。
2024-06-07 12:19
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室:内科、外科、肾
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