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酒精性肝硬化是不是肝癌晚期了
补充说明：酒精性肝硬化是不是肝癌晚期了
2024-05-14 18:45
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汪国营 主任医师 广州医科大学附属第一医院 三甲
擅长：肝胆胰脾外科危重疑难病例的诊治，大范围肝切除手术、复杂和困难部位腹腔镜微创外科手术、肝脏移植手术和全程管理。
提问
酒精性肝硬化不一定是肝癌晚期。
酒精性肝硬化是长期大量饮酒导致的肝细胞弥漫性损伤后出现的纤维化改变，是一种常见的肝病，但并不一定会发展为肝癌。而肝癌是起源于肝细胞或胆管上皮细胞的恶性肿瘤，通常与肝硬化、乙型肝炎病毒感染等因素有关。因此，对于酒精性肝硬化的患者，需要定期进行肝癌筛查，以便早期发现和治疗。
酒精性肝硬化可能伴随肝功能衰竭、门脉高压等严重并发症，这些情况可能导致肝癌风险增加。
针对酒精性肝硬化患者的管理应包括戒酒、营养支持以及监测肝癌的风险，并建议定期体检以早期发现任何潜在的肝脏疾病。
2024-05-14 19:01
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酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。
症状起因：长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化.酒精性肝硬化发生机制有：1、肝脏损伤过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响，导致营养不良所致。而现在研究证实，即使没有营养缺陷，甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下，饮酒仍可导致肝超微结构损伤，肝纤维化和肝硬化。2、免疫反应紊乱A、乙醇可激活淋巴细胞。B、可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加强内毒素的致肝损伤毒性。D、酒精性肝炎时细胞因子增加，如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞色素(TL)等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞及胶原增加，导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致纤维化的细胞因子。E、乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响，可史免疫标记物改变。3、胶原代谢紊乱及尬硬化形成A、脂质过氨化促进胶原形成。B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活。C、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞，合成层黏蛋白，胶原的mRNA含量增加，合成各种胶原。D、酒内含有铁，饮酒导致摄入和吸收增加，肝细胞内铁颗粒沉着，铁质可刺激纤维增生，加重肝硬化。
就诊科室：消化、肝胆
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