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药物引起肾损伤有什么症状
补充说明：药物引起肾损伤有什么症状
a******W 2024-12-02 14:40
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医生回答(1)
杨让 主治医师 三甲
擅长：肾内科
提问
药物引起肾损伤可能表现为尿色改变、尿量减少、水肿等症状，这可能是由于药物过敏反应、急性间质性肾炎、肾小管损伤、肾血管痉挛、肾动脉栓塞等病因导致的。建议患者及时就医，以便进行针对性治疗。
1.药物过敏反应
药物过敏反应是机体对某些药物产生异常免疫应答而引起的炎症反应，导致肾脏组织受到攻击和破坏。患者可出现皮疹、瘙痒等症状，严重时可能导致肾功能衰竭。治疗通常包括停用致敏药物并使用抗组胺药如西替利嗪进行抗过敏治疗。
2.急性间质性肾炎
急性间质性肾炎是由多种原因引起的以肾间质为主要发病部位的炎症性疾病，由于炎症细胞浸润、间质水肿及不同程度纤维化等病理改变而导致肾损伤。典型表现为尿量减少、发热、乏力等，有时伴有血尿。治疗需立即停用可疑药物，并给予高蛋白饮食以及口服非甾体类抗炎药如布洛芬缓解症状。
3.肾小管损伤
肾小管损伤是指肾小管结构和功能受损，可能由缺血、感染、中毒等因素引起，这些因素会导致肾小管上皮细胞坏死或脱落，影响肾小管的正常生理功能。临床表现多样，包括尿色深黄、尿量减少、夜尿增多等。治疗需要针对原发疾病的处理，例如控制血糖水平、纠正电解质紊乱等。
4.肾血管痉挛
肾血管痉挛指肾动脉突然收缩，使肾血流量急剧下降，当肾血流量降低到一定程度时，会引起肾组织缺血、缺氧，进而发生肾损伤。患者可能出现腰痛、恶心呕吐等症状。治疗通常采用解痉药物如硝苯地平来解除肾血管痉挛。
5.肾动脉栓塞
肾动脉栓塞是指来自身体其他部位的血栓或脂肪块阻塞了肾动脉，造成肾组织缺血、缺氧，从而导致肾损伤。典型症状为剧烈腰痛、腹部绞痛、肉眼血尿等。治疗需紧急开通堵塞的肾动脉，可通过经皮介入治疗或开放手术进行。
建议定期监测肾功能指标，如肌酐和尿素氮水平，以评估肾损伤的程度和恢复情况。必要时，还应进行超声波检查或CT扫描以评估肾脏结构的变化。
2024-12-02 14:40
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
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