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入睡障碍性失眠是不是遗传病的一种
补充说明：入睡障碍性失眠是不是遗传病的一种
2024-05-31 16:01
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精选回答(1)
任培华 副主任医师 广州医科大学附属第一医院 三甲
擅长：肺炎、上呼吸道感染、心律失常、心肌疾病、冠脉疾病、高血压病、呼吸系统肿瘤、窦性心动过缓、窦性心动过速、冠心病、心肌梗死、心绞痛、原发性高血压、间质性肺炎、流感肺炎、感冒、流行性感冒、咽炎、喉炎、肺癌、非小细胞肺癌、小细胞肺癌
提问
入睡障碍性失眠可能与遗传有关，但并不一定意味着一定会遗传给后代。
入睡障碍性失眠可能与遗传有关，因为某些基因突变可能导致神经递质平衡失调或中枢神经系统功能异常，进而影响睡眠质量。然而，该病症的影响因素众多，如环境压力、生活习惯等，因此不能单纯将其归因于遗传。
除了遗传因素外，睡前过度兴奋、睡前使用电子产品、睡前摄入刺激性食物或饮料也可能导致入睡困难。
对于存在入睡障碍性失眠的人群，建议避免睡前接触电子产品，并减少摄入咖啡因含量高的食品和饮品以改善睡眠质量。
2024-06-05 10:15
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入睡障碍性失眠，指入睡困难。属于睡眠障碍的表现。睡眠障碍(somnipathy)系指睡眠-觉醒过程中表现出来的各种功能障碍。睡眠质量下降是人们常见的主诉，成年人群中长期睡眠障碍者可多至15%。
症状起因：(一)发病原因目前认为主要的“睡眠调节中枢”位于下丘脑腹前区，即视交叉上核，该区病变除导致睡眠-觉醒周期紊乱外，还可导致体温及进食活动的改变。(二)发病机制医学上对睡眠的探讨，始于寻找“睡眠中枢”，位于下丘脑或第三脑室侧壁的病变能够产生持久的昏睡，但非生理性睡眠，亦不能解释醒-睡周期。当前认为和睡眠有关的解剖部位相当广泛，至少包括额叶底部、眶部皮质。视交叉上核、中脑盖部巨细胞区、蓝斑、缝际核、延髓网状结构抑制区，以及上行网状系统等。牵涉的递质包括乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、腺苷、γ-氨基丁酸、5-羟色胺，以及神经肽类如S因子、δ睡眠导致肽(DSIP)等。例如，视交叉上核及其相关联的视网膜-下丘脑束，具有自身节律性活动功能，在动物中为醒-睡周期的起步点，在人类可能为复杂的起步机构的一部分。又如缝际核含有5-羟色胺能神经元，破坏脑桥的缝际核可以抑制REM的发生，同时破坏中脑的缝际核则SWS消失;蓝斑和蓝斑下区含有去甲肾上腺能神经元，在觉醒和REM中放电频率增加，而SWS中则减少。破坏蓝斑和蓝斑下区也可使REM消失。神经肽中S因子和DSIP已可浓缩成药剂，注射后能产生SWS。
可能疾病：职业妇女病 拖延症 职业倦怠症 周期性四肢运动障碍 小儿阻塞性睡眠呼吸暂停
就诊科室：神经
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1.本品用于治疗衰老期心理行为障碍（如警觉性和记忆力丧失、头晕、耳鸣、时间与空间定向力障碍、失眠）。2.也可用于急性脑血管病及脑外伤后综合征。3.可用于治疗缺血性视网膜疾病。耳、鼻、喉科治疗方面，可用于治疗耳蜗前庭疾病。
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1.适用于维生素B1缺乏的预防和治疗，如维生素B1缺乏所致的脚气病或Wernicke脑病。亦用于周围神经炎、消化不良等的辅助治疗。2.全胃肠道外营养或摄入不足引起的营养不良时维生素B1的补充。3.下列情况时维生素B1的需要量增加：妊娠或哺乳期、甲状腺功能亢进、烧伤、血液透析、长期慢性感染、发热、重体力劳动、吸收不良综合征伴肝胆系统疾病（肝功能损害、酒精中毒伴肝硬化）、小肠疾病（乳糜泻、热带口炎性腹泻、局限性肠炎、持续腹泻、回肠切除）及胃切除后。4.大量维生素B1对下列遗传性酶缺陷病可改善症状：亚急性坏死性脑脊髓病（Leigh病）、支链氨基酸病，乳酸性酸中毒和间歇性小脑共济失调。
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本品适用于治疗有WHOII级或I级症状的肺动脉高压患者(WHO组1),用以改善运动能力和延缓临床恶化。支持安立生坦有效性的研究主要包括特发性或遗传性PAH(64％)或结缔组织病相关性PAH(32％ )病因学特征的患者。
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