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锰偏高有什么危害
补充说明：锰偏高有什么危害
a******W 2023-09-26 23:46
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精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
锰偏高可能导致运动失调、周围神经病变、脊髓侧索硬化症、帕金森病前驱症状以及痴呆。
1.运动失调
锰中毒会导致神经系统受损，影响大脑和肌肉之间的正常沟通。患者会出现步态不稳、震颤等症状，严重时甚至无法独立行走。
2.周围神经病变
锰中毒会引起周围神经损伤，导致感觉异常、肌力减退等表现。典型症状包括手脚麻木、刺痛感以及肌肉无力，长期未治疗可能导致残疾。
3.脊髓侧索硬化症
锰中毒可引起中枢神经系统变性，损害运动神经元，引发脊髓侧索硬化症。该疾病特征是逐渐进展的肌肉僵硬、萎缩及协调障碍，最终可能丧失自主活动能力。
4.帕金森病前驱症状
锰中毒会干扰多巴胺系统的功能，出现类似帕金森病的症状。这些前驱症状可能包括静止性震颤、运动迟缓和平衡困难，进一步发展为典型的帕金森病体征。
5.痴呆
锰中毒对中枢神经系统产生毒性作用，使记忆力、认知功能下降。患者可能出现思维迟钝、行动缓慢、情绪波动等问题，严重影响日常生活质量。
监测锰含量水平以评估健康风险。建议定期进行神经系统检查，如肌电图或头颅MRI扫描，以便早期发现并干预相关问题。
2024-02-27 08:32
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运动障碍疾病(movementdisorders)又称锥体外系疾病(extrapyramidal diseases)，主要表现随意运动调节功能障碍，肌力、感觉及小脑功能不受影响。 本组疾病源于基底核功能紊乱，通常分为肌张力增高-运动减少和肌张力降低-运动过多两大类，前者以运动贫乏为特征，后者主要表现异常不自主运动。
症状起因：(一)发病原因运动功能的调控是由锥体系统、基底核和小脑密切配合才能得以完成的，这三者并非是各不相关的独立系统，而在功能上确是一个不可分割的整体。运动障碍疾病(即锥体外系疾病)，主要源于基底核功能紊乱。(二)发病机制基底核具有复杂的纤维联系，主要构成三个重要的神经环路：①皮质-皮质环路：大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;②黑质-纹状体环路：黑质与尾状核、壳核间往返联系纤维;③纹状体-苍白球环路：尾状核、壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球黑质网状部)，环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础，这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多，丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制，使皮质运动功能易化作用受到削弱，产生少动性疾病如帕金森病。纹状体神经元变性导致基底核输出减少，丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强，产生多动性疾病如亨廷顿病。因此，基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础。运动障碍性疾病治疗，无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。
可能疾病：铋中毒 韦格纳肉芽肿 眩晕 小儿维生素B12选择性吸收障碍综合征 老年人肝性脑病
常见检查： 骨关节及软组织CT
就诊科室：神经
卡左双多巴控释片
1.原发性帕金森氏病。2.脑炎后帕金森氏综合征。3.症状性帕金森氏综合征（一氧化碳或锰中毒）。4.服用含吡多辛（维生素B6）的维生素制剂的帕金森氏病或帕金森氏综合征的病人。5.对以前用过左旋多巴/脱羧酶抑制剂复方制剂或单用左旋多巴治疗有剂末恶化（“渐弱”现象），峰剂量运动障碍、运动不能等特征的运动失调，或有类似短时间运动障碍现象的患者，可减少“关”的时间。
利鲁唑片
用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。
多巴丝肼片
用于治疗帕金森病、症状性帕金森综合症（脑炎后、动脉硬化性或中毒性），但不包括药物引起的帕金森综合症。
奥拉西坦胶囊
适用于轻中度血管性痴呆、老年性痴呆以及脑外伤等症引起的记忆与智能障碍。
