发病时间:不清楚
煤气中毒高压氧治疗后还会有后遗症吗
补充说明:煤气中毒高压氧治疗后还会有后遗症吗
2024-05-16 11:23
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煤气中毒高压氧治疗后通常不会留下长期后遗症。
煤气中毒主要是由一氧化碳与血液中的血红蛋白结合,使血红蛋白失去携氧能力,导致机体缺氧。高压氧治疗能提高血液中溶解氧的含量,促进碳氧血红蛋白解离,从而改善组织供氧。及时的高压氧治疗有助于纠正组织缺氧状态,减少脑损伤的发生概率,因此通常不会留下长期后遗症。
如果患者在煤气中毒后出现严重脑水肿、颅内出血等情况,则可能需要更长时间的恢复过程。
在煤气中毒高压氧治疗期间,应密切监测患者的病情变化,并遵循医嘱调整治疗方案。同时需注意避免二次感染,以免加重病情,影响预后。
2024-08-13 22:40
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煤气中毒主要是由一氧化碳与血液中的血红蛋白结合,使血红蛋白失去携氧能力,导致机体缺氧。高压氧治疗能提高血液中溶解氧的含量,促进碳氧血红蛋白解离,从而改善组织供氧。及时的高压氧治疗有助于纠正组织缺氧状态,减少脑损伤的发生概率,因此通常不会留下长期后遗症。
如果患者在煤气中毒后出现严重脑水肿、颅内出血等情况,则可能需要更长时间的恢复过程。
在煤气中毒高压氧治疗期间,应密切监测患者的病情变化,并遵循医嘱调整治疗方案。同时需注意避免二次感染,以免加重病情,影响预后。
2024-05-16 13:41
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科
氨酪酸片
用于治疗各种类型的肝昏迷、尿毒症、催眠药及煤气中毒等所致昏迷的苏醒剂。此外,口服可用于脑血管障碍引起的偏瘫、记忆障碍、语言障碍、儿童智力发育迟缓及精神幼稚症等。
还原型谷胱甘肽片
用于肝损伤、肾损伤、化放疗保护、糖尿病、缺血缺氧性脑病等。
吲哚美辛巴布膏
用于缓解局部软组织疼痛,如 (1)运动创伤(如扭伤、拉伤、肌腱损伤等)引起的局部软组织疼痛。 (2)慢性软组织劳损(如颈部、肩背、腰腿等)所致的局部酸痛。 (3)骨关节疾病(如颈椎病、类风湿性关节炎、风湿性关节炎、肩周炎等)的局部对症止痛治疗。
果糖二磷酸钠口服溶液
1.用于心肌炎、心肌病及冠心病的治疗;2.用于缺血缺氧性脑病、脑供血不足、高热或缺氧性颅脑损伤的治疗;3.用于脂肪肝、急慢性肝炎、肝硬化及酒精性肝病等疾病的治疗。