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红细胞压积偏高有什么危险
补充说明：红细胞压积偏高有什么危险
2024-06-17 14:35
红细胞压积偏高 贫血 心力衰竭 肺源性心脏病 真性红细胞增多症
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郑永江 副主任医师 中山大学附属第三医院 三甲
擅长：博士，副主任医师，副教授，博士生导师。擅长各种血液病的诊断与治疗。熟悉内科常见疾病的诊疗，特别是血液科常见疾病包括贫血，血小板减少，白细胞减少，发热查因，血常规异常，急慢性白血病，恶性淋巴瘤，多发性骨髓瘤的诊断与治疗，造血干细胞移植及其并发症的诊治。
提问
红细胞压积偏高可能提示贫血、血液浓缩、心力衰竭、肺源性心脏病和真性红细胞增多症等疾病的存在，具体如下：
1. 贫血
如果患者存在缺铁性贫血或巨幼细胞性贫血等情况时，由于体内缺乏造血原料或者维生素B12、叶酸等物质不足，会导致骨髓中的红细胞生成减少，从而引起红细胞压积升高。此时需要补充相应的营养素，如口服硫酸亚铁片、多糖铁复合物胶囊等药物。
2. 血液浓缩
在高温环境、剧烈运动后出汗过多、腹泻呕吐等原因导致失水较多的情况下，机体为了维持正常的循环功能会通过调节血管收缩来增加血压，同时也会使血液黏稠度增高，进而出现红细胞压积升高的现象。针对这种情况，应积极补水并避免长时间处于干燥环境中，以保持皮肤湿润。
3. 心力衰竭
当心脏泵血能力下降时，会引起回心血量增加，从而使外周毛细血管扩张，组织间隙液体进入血液循环中，导致血液稀释而降低红细胞压积值；但随着病情进展，当心力衰竭严重到一定程度时，会出现代偿机制，表现为交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活以及抗利尿激素分泌增加，这些都可能导致红细胞压积上升。治疗心力衰竭通常采用利尿剂如、螺内酯等药物进行治疗。
4. 肺源性心脏病
长期慢性支气管炎或其他呼吸系统疾病可引发肺动脉高压，进一步发展为右心室肥大和扩大，最终形成肺源性心脏病。这种情况下，由于肺部通气不足和换气障碍，身体会通过提高红细胞数量来补偿氧气供应不足的情况，因此会出现红细胞压积增高的情况。对于肺源性心脏病，主要治疗方法是控制原发病，例如使用吸入型糖皮质激素如布混悬液、丙酸倍氯米松吸入气雾剂等药物缓解症状。
5. 真性红细胞增多症
该病是一种罕见的骨髓增殖性疾病，其特征是持续性的红细胞过度生产，这可能是由于基因突变引起的。在这种情况下，患者的红细胞计数和血红蛋白水平都会显著高于正常范围，导致红细胞压积升高。目前尚无根治方法，主要是对症支持治疗为主，常用药物包括羟基脲片、白消安注射液等。
建议定期监测红细胞压积的变化，并结合其他相关检查结果，及时发现潜在的健康问题并采取适当的措施加以处理。此外，在日常生活中应注意均衡饮食，适量摄入富含铁元素的食物，如动物肝脏、瘦肉等，有助于预防贫血的发生。
2024-06-17 18:16
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红细胞压积有助于了解红细胞的增多与减少，当各种原因所致的红细胞绝对值增高时，红细胞压积也会有相应的增加。红细胞压积偏高是病人休克后检查血常规发现的。
症状起因：病因：引起休克的原因很多，分类亦有多种方法。从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为：①心原性休克;②低血容量性休克;③感染性休克;④过敏性休克;⑤神经原性休克;⑥其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象、甲状旁腺功能亢进、类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。以上各型休克可单独存在，也可联合存在(亦即复合型休克)，临床上多见于疾病的晚期，病情常复杂又严重。(一)心原性休克(cardiogenichock)心原性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞)。急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心原性休克的诊断。广义上心原性休克还包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。(二)低血容量性休克(hypovolemichock)低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见上消化道出血)。(三)感染性休克(eptichock)感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征。通常由革兰阴性杆菌感染所致。其循环功能不全系由于外周血管阻力增加，血流淤滞于微循环，心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低，小动、静脉短路开放，心排血量不减低甚至增多，但微循环灌流减少所致)。病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生。(参见感染性休克)。(四)过敏性休克(anaphylactichock)过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足。再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少(参见过敏性休克)。(五)神经原性休克(neurogenichock)神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致的休克。单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、药物麻醉、静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。临床上感染性休克，心原性休克，低血容量性休克，过敏性休克较常见。
就诊科室：血液
