首页> 内科> 肾内科> 水肿> 肠壁增厚水肿是什么原因引起的

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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

肠壁增厚水肿可能是由细菌感染、寄生虫感染、溃疡性结肠炎、结核病、巨球蛋白血症等疾病引起的,需根据具体病因进行针对性治疗。建议患者及时就医,以便进行准确诊断和治疗。
1.细菌感染
由于致病菌产生的毒素和代谢产物刺激肠道黏膜,导致局部炎症反应和免疫细胞浸润,进而引起肠壁水肿和增厚。抗生素治疗是主要手段,如口服诺氟沙星胶囊、盐酸环丙沙星片等药物进行抗感染治疗。
2.寄生虫感染
寄生虫侵入肠道后可分泌某些毒性物质,这些物质能够损伤肠黏膜上皮细胞,使肠黏膜出现充血、水肿、渗出、坏死等炎症变化,从而引起肠壁增厚水肿的现象发生。驱虫治疗是关键,患者可以遵医嘱使用阿苯达唑片、甲苯咪唑片等广谱驱虫药进行治疗。
3.溃疡性结肠炎
遗传因素、环境因素共同作用下诱发溃疡性结肠炎。当炎症因子持续刺激肠黏膜时,会导致肠黏膜受损并形成溃疡面,进而引起肠壁增厚水肿的情况发生。患者可以在医生指导下服用柳氮磺吡啶肠溶片、美沙拉嗪肠溶片等氨基水杨酸类药物来减轻炎症反应。
4.结核病
结核分枝杆菌通过血液循环进入肠道,在其生长繁殖过程中产生大量代谢产物,这些产物具有一定的毒性,能对肠壁组织造成直接损害,导致肠壁出现慢性炎症反应和纤维化,表现为肠壁增厚水肿。患者需要接受规范化的抗结核治疗,通常采用异烟肼片、利福平胶囊等一线抗结核药物进行长期治疗。
5.巨球蛋白血症
巨球蛋白血症是一种浆细胞恶性增殖性疾病,此时会产生大量的单克隆IgM免疫球蛋白,这些免疫球蛋白分子量较大,会在血液中滞留并沉积于组织间隙中,导致组织水肿和积液。患者可在医生指导下选择硼替佐米注射液、注射用环磷酰胺等化疗药物进行化学治疗。
针对肠壁增厚水肿的情况,建议患者及时完善电子结肠镜检查以确定诊断,并排除肿瘤的可能性。日常生活中注意休息,避免过度劳累,保持良好的个人卫生习惯,同时加强营养支持,补充必要的电解质和维生素,有利于病情恢复。

2024-02-21 04:53

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水肿 (积水)

过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。

  • 症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。

  • 可能疾病:胆碱能性荨麻疹  肾病  喉炎  结膜炎  肾炎  

  • 常见检查: 维生素B1  抗链球菌溶血素“O”试验  粪便气味  尿葡萄糖  尿酮体  结肠造影  

  • 就诊科室:内科、外科、肾

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